/ / Omat keskustelut

leamarketta

Nainen, 68
Viimeisin päivitys:

Hyvää Veteraanien päivää 27.4. 2013 !

Omat keskustelut

  • Jumalan lepo ei ole entropium

    leamarketta

    vaan entropiumin vastavoiman ikuinen aikaansaminen, jossa Hän voi leväten kasvaa voimassa kirkkaudesta kirkkauteen.

    Se oli se GILGAL, jonka jälkeen entropium ei enää jyllännyt yötä Hänen ylleen.

    Jos entropiumia harrastava lepääjä pohtii Jumalan lepoa, voi ymmärtää, että ei ole sama aallonpituus.

  • Hakusana

    leamarketta

    Facialispares, perifer (Bells pares)

    Tällä ylläolevalla hakusanalla saa ruotsalaista moderneinta ohjetta Bellin pareesista.

    ESIM:
    www.internetmedicin.se
    antaa hyvän vastauksen

  • liikearkuus silmissä

    leamarketta

    liittyy virustulehduksiin ja kuumeeseen epäspesifinäkin oireena.

    Mutta tullainen laajempialainen meningeaalinen ärsytys, mitä sinulla näyttää olevan, on kyllä paras neurologin vilkaista.

    Lievä meningeaalinen oire on tavallista, mutta joskus jää jälkitautia.

    Muut silmäoireet voi itse katsoa tästä luettelosta. ettei unohdu sanomatta:

    http://www.therapiafennica.fi/wiki/index.php?title=N%C3%A4k%C3%B6h%C3%A4iri%C3%B6t

    Niskajäykkyyttäkin voi itse arvioida esim kokeilemalla, saako vaivatta painettua nenänsä polveen asti. Jos se käy aivan helposti ja notkeasti, tuskin on meningiittiä.

    Silmien valoarkuus on myös huomioitava.

  • Ajattelemisen aihetta TTR ja RBP

    leamarketta

    Porkkanaraastetta joka päivä ja maksaa pari kertaa kuukaudessa= A-vitamiinia - Ja erilaisia karotenoidilähteitä, punaisia, keltaisia, oransseja ja violetteja vihanneksia joka vuosi, päivittäin. Kärsivällisesti.
    ...
    Ajattelun aihetta:

    (1) Jacob Robbins Trans-thyretin from Discovery to Now
    Citation Information. Clinical Chemistry and Laboratory Medicine. Volume 40, Issue 12, Pages 1183–1190, ISSN (Print) 1434-6621, DOI: 10.1515/CCLM.2002.208, December 2002

    Suomennosta: Ensimmäinen kongressi transthyretiinin (TTR) merkityksestä terveydelle ja sairaudelle sai alustavaksi luennoksi katsauksen aiheeseen 1950 luvulla tehdyistä löydöistä. Silloin nimittäin oli havaittu tämä seerumin proteiini, joka kulkee albumiinin edellä ja sitoutuu kilpirauhashormoniin T4 tyroksiiniin. myös T3 hormoniin. Se sai nimen TBPA ,tyroksiinia sitova prealbumiini. Se havaittiin tetrameeriksi ja siinä on kaksi identtistä tyroksiinia T4 sitovaa kohtaa, joilla on eri affiniteetit, allosteriavaikutuksesta.

    Likvorissa tavattiin tätä paljon suurempia pitoisuuksia vereen verrattuna ja tama selittyi 30 vuotta myöhemmin siitä, että aivokammioissa sijaitsevat plexus chorioideus – suonipunosmuodostumat -sitä syntetisoivat.

    Koska TBPA omaa nopean puoliintumisajan kehossa, siitä tuli hyvä aliravitsemuksen ja kroonisen taudin merkitsijämolekyyli.

    1960- luvun jälkipuoliskolla havaittiin, että TBPA kuljetti myös A-vitamiinia verenkierrossa ollen interaktiossa retinolia sitovaan proteiiniin RBP. Siinä vaiheessa TBPA sai uuden nimen TRANSTHYRETIINI (TTR), kun oli havaittu sen kaksoistehtävät kuljetuksessa ja kun oli osoittautunut, että RBP-TTR interaktiot olivat keskinäisesti toisiaan lisääviä.

    TTR- molekyylin geneettiset tutkimukset alkoivat 1980 aikoihin ja keksittiin suuri joukko perinnöllisiä variantteja vuosien varrella.
    Jotkut näistä varianteista kohdistuivat tyroksiinin (T4) ja /tai RBP:n sitoutumisiin, mutta suurin osa liittyy familiaaliseen amyloidoottiseen polyneuropatiaan. Tämän löydön oivallettuaan struktuuribiologit ovat nyt tutkimassa, miksi mutatoitunut TTR muuttaa kompakteja, tiiviitä ja liukoisia molekyylejä säikeisiksi fibrilläärisiksi ja liukenemattomiksi polymeereiksi ja miten tällainen patologinen muuntuminen voisi olla estettävissä.

    On näyttöä siitä, että viallinen retinoidikuljetus on osallinen myöhään alkavassa Alzheimerin taudissa.

    (2) Goodman AB et Pardes AR.Evidence for defective retinoid transport and function in late onset Alzheimer's disease

    Tutkijat olettavat, että myöhään alkava AD:n tauti vaikuttuu aivojen retiinihapon , A-vitamiinin saatavuudesta. A- vitamiinin( retinoidin) aineenvaihdunnan lopputuote on retiinihappo (RA) Retinoic acid.
    Geneettiset, metaboliset ja ympäristöstä ja dieetistä saadut näytöt viittaavat tämän taustaseikan todennäköisyyteen.

    On geneettistä linkkiytymistä AD-tautiin sellaisissa merkitsijöissä, jotka ovat lähellä neljää kuudesta RA-reseptorista (RAR): (RA receptor G ,12q13; retinoid X receptor B, 6p21.3; retinoid X receptor G , 1q21; ja RA receptor A ,17q21).
    Kolme neljästä retinolia sitovasta proteiinista (RBP) (3q23 ; 10q23 ja RA-hajoittava cytochrome P450 entsyymit 10q23 ja 2p13) kartoittuvat AD- linkkiytymiin.

    Kun yhdistellään näitä tosiasioita, saadaan viitettä siihen, että retinoidihypofunktio ja huonontunut kuljetus ovat osatekijöitä AD- taudissa.

    Voisiko sitten retinoidien lisätty saatavuus aivostossa, ehkä lääkkeellisesti kohdentamalla RA-reseptoreihin ja sytokromi p450-RA;ta inaktivoiviin entsyymeihin, estää tai vähentää amyloidiplakkien muodostumista?

    Tutkijat olettivat, että A-vitamiini( retinoidi), jota on dieetissä saatavilla ja joka kulkeutuu kompleksilla kaskadilla kautta kehon, on suhteessa Alzheimerin tautiin jossain määrin.

    Hiirikokeissa havaittiin, että retinoidi (A-vitamiini) moduloi varhaista aivojen rakenteen muodostumista ja funktiota ja samainen prosessi jatkuu aikuisuudessa ja koskee differentioitumista, apoptoosia ja hermosignalointia. Ravintoperäinen retinoidistatus vaikuttaa merkitsevästi aikuisten neuronaalisen toimintakykyyn, muistiin ja neuronaaliseen plastisuuteen.

    Kun retinoidireseptori säätyi ylös, ikääntyneestä hiirestä väistyi suorituskyvylliset puutokset ja tästä voisi toisaalta päätella, että retinoidilla on osuutta siinä kognitiivisessa laskussa, mikä liittyy ikään.

    (3) Epidemiologinen havainto retinoidien suhteesta AD tautiin. Epidemiologic Findings Relating Retinoid to AD

    Tutkittaessa AD taudin esiintymistä afrikkalaisamerikkalaisilla Indianapoliksessa havaittiin, että heillä esiintyy kaksin verroin niin paljon Alzheimerin tautia vastaavaa ikää luokkaa kohden, mitä Nigerian Ibadan alueen afrikkalaisilla. Tähän ei löydetty selityksiä aluksi. Sitten dieettejä tutkittaessa todettiin , että Ibadanin alueella dieetti käsitti pääasiassa PUNAISTA PALMUÖLJYÄ ja jamssia. Tällaisessa dieetissä on paljon provitamiini A –muotoja ja täten retinoiditarjonta tuli kudoksissa maksimaaliseksi ja hyvät kehovarastot saattoivat kehittyä ja kuljetus APOE:ssä ja muissa retinoidin kuljettajissa aivoon saattoi onnistua, kuten apolipoproteiini D:n ja TTR:n avulla. Ibadanissa ei täten EPOE4 ollut riskitekijä AD- taudille.

    Punaisen palmuöljyn tyypillisestä superantioksidantista tokotrienolista erikseen löytyy Wikipediasta englanniksi.

    http://en.wikipedia.org/wiki/Tocotrienol

    Kirjoitin myös punaisesta palmuöljystä Vitamiinit- keskustelupalstalle tänään.

    31.7.2008

  • Kalsium (Ca) ja NNR2004

    leamarketta

    NNR2004 CALCIUM (Suomennostani)
    Luku 29. Sivut 313-323.
    Apunumerot
    29.1. Johdanto
    29.2. Fysiologia ja aineenvaihdunta
    29.2.1. Kalsiumin absorptio
    29.2.2. Kalsiumin menetys
    29.3. Kalsiumin tarve ja suositeltu saanti
    29.3.1. Lapset ja nuoret
    29.3.3. Raskaus ja imetys
    29.4. Yläraja ja toksisuus
    29.5. Kalsiumlähteet ja kalsiumin saanti

    Fineli.fi Eniten kalsiumia sisältävät elintarvikkeet (30) Suomen Kansanterveyslaitos
    29.1. Johdanto
    Naisille suositellaan kalsiumia 800 mg päivässä, samoin miehille.
    Aikuisten alin riittävä kalsiumin saantiaso on 400 mg.
    Lapsille, jotka ovat 2-5 vuotiaita, suositellaan 600 mg kalsiumia päivässä.
    Lapsille, jotka ovat 6-9 vuotiaita suositellaan 700 mg kalsiumia päivässä.
    Lapsille jotka ovat 10-13 vuotiaita suositellaan 900 mg kalsiumia päivässä.
    .
    KEHON KALSIUM (Calcium, Ca)
    Kehon kalsiumpitoisuus on noin 1000 grammaa aikuisilla naisilla ja 1200 grammaa aikuisilla miehillä. Yli 99 % kalkista on luustossa ja hampaissa. Loput ovat helposti vaihtuvaa kalsiumallasta veressä, solunulkoisessa nesteessä ja kaikissa kehon soluissa. Tämä vapaa kalsium on elintärkeä solunsisäisille ja solujen välisille signaalien johtumisille, hermolihassignaaleille, rauhaserityksille ja useille entsymaattisille reaktioille. Jonisoidun kalsiumin (Ca++) vakiona pitäminen on sen takia keholle elintärkeää. Ehkä kalsiumpitoisuus on kaikkein tarkimmin säädelty homeostaattinen mekanismi kehossa.
    .
    LUUN KALKKI on lähes yksinomaan hydroksiapatiittia Ca10(PO4)6(OH)2. Aikuisen luukudos elää ja uudistuu jatkuvasti ( remodelling) osteoklastien hävittäessä vanhentuvaa luuta ja osteoblastien muodostaessa uudisluuta. Kalsiumia vaihtuu luukudoksen ja kalsiumaltaan kesken päivittäin noin 700 mg. Lapsilla luunmuodostus voittaa luun resorboitumisen. Luunmuodostusnopeus on suurimmillaan lapsilla ja vahvempana trabekulaarisen kuin kortikaalisen luun puolella.
    .
    29.2. Fysiologia ja aineenvaihdunta
    29.2.1. Absorptio
    Suolessa ravinnon kalsium sekoittuu ruoansulatusnesteitten kalsiumiin. Siitä seoksesta imeytyy kalsiumia lähinnä ohutsuolen ileumin yläosista passiivilla difuusiolla tai aktiiveilla energiaa vaativilla prosesseilla. Aktiivi imeytyminen on riippuvainen 1,25-dihydroksi-D3-vitamiinin (1,25(OH)2D) toiminnasta. Kalsiumin imeytyminen on alentunut vitamiini D:n puutteessa. Erotusta ravinnosta imeytyvän kalsiumin ja ulosteeseen menevän kalsiumin välillä nimitetään nettoabsorptioksi. Todellinen imeytyminen on paljon suurempi johtuen suolinesteestä tapahtuvasta uudelleenimeytymisestä ja siihen tapahtuvasta erityksestä. Prosentuaalinen nettoabsorptio ( tai fraktionaalinen absoptio) lisääntyy, jos kalsiumin osuus ravinnossa laskee, myös jos fysiologiset tarpeet kasvavat kuten vauvaiässä, teini-iässä ja raskauden aikana. Kalsiumin tarpeesta väiteltäessä on olennaisen tärkeää tietää tämä kalsiumin imeytymisen sopeutuminen (adaptation) vaihteleviin kalsiumin saanteihin erilaisten fysiologisten tarpeitten vallitessa. Koska taas adaptaatio, sopeutuminen, riippuu aktiivin D-vitamiinin (1,25(OH)2D) läsnäolosta, voidaan kalsiumin tarpeestakin keskustella vain siinä tapauksessa, että D-vitamiinin saanti on riittävä. Balanssitutkimuksissa on havaittu, että kalsiumin saannin ollessa alentunut, voidaan useimmilla yksilöillä havaita useitten viikkojen negatiivinen kalkkitasapaino ennen kuin vakaantunut tilanne ( steady state) alkaa vallita. Kyky sopeutua saattanee alentua iän mukana. Kuitenkin Malmin tekemissä laajoissa tasapainotutkimuksissa osoitettiin, että miehillä voi adaptaatio olla tehokasta aivan 70 ikävuoteen asti. Sinänsä kalsiumin imeytymiseen ei ikä näytä vaikuttavan.
    .
    KALSIUMIN IMEYTYMISEEN VAIKUTTAVIA TEKIJÖITÄ
    Fytiiniä, oksaalihappoa tai fosfaatteja sisältävät ruoat näyttävät estänevän kalsiumin imeytymistä. Koska kalsiumia tulee monista lähteistä ja sitä on yleensä runsaasti ja koska on adaptaatiomekanismia, näillä yllämainituilla estävillä ravintotekijöillä tuskin on havaittavaa vaikutusta kalsiumiin tavallisessa ravinnossa. Mutta on eri asia, kun on kyse väestöistä, joilla jo kalsiumin saantikin on vähäistä ja jotka käyttävät suuria määriä kuitupitoisia ruokia kuten fermentoitumatonta leipää.
    Nettoimeytyminen on korkeimmillaan vauvoilla, noin 60 %. Myös puberteettissa se on korkea noin 34 %, kun saanti on tasoa 925 mg kalsiumia päivässä. Sitten nettoimeytyminen laskee 25 - 20 prosenttiin aikuisilla ja vielä matalammaksi, kun ikää tulee lisää. Koska imeytyminen vaihtelee moniasteisesti niin sopeutumisen kuin ravintosisällönkin taholta, on mahdotonta ennakoida fraktionaalista imeytymistä, mistä sitten voisi määritellä keskimääräisen kalsiumin tarpeen (AR).
    .
    29.2.2. Kalsiumin menetys
    Kalsiumia menetetään kehosta ulosteissa, virtsassa ja ihosta. Imeytymätön kalsium menee ulosteeseen. Kun aikuisen kalsiuminsaanti on 1000 mg Ca, siitä menetetään 70 % - 80 %. Iso osa siitä muodostaa kalsiumsaippuoita. Ihon kautta ja hiessä menetetään yleensä vain pikku määriä kalsiumia, noin 20 - 50 mg päivässä. Lämmössä tai fyysisen aktiviteetin ollessa tehokasta kalsiumin menetys voi olla huomattavasti suurempaa.
    Kalsiumin menetys virtsan kautta voi vaihdella huomattavasti yksilöitten kesken, aikuisilla yleensä 100 mg - 400 mg välillä päivittäin, mutta yksilöillä sinänsä pysyttelee suhteellisen vakiona , vaikka kalsiumin saanti vaihtelee. Malmin tasapainotutkimuksissa menetys virtsan kautta väheni 231 milligrammasta 201 milligrammaan päivässä, kun kalsiumin saanti aleni 940 milligrammasta 450 milligrammaan. Tämä löytö osoittaa, että virtsan kalsiummenetys vaikuttuu vain vähäisessä määrin kalsiumin saannista ja sitä voidaan melkein pitää yksilöllisenä vakiona. Täten siis sopeutuminen mataliin kalsiuminsaanteihin ei missään määrin kuitenkaan koske munuaista. Samaa on havaittu lapsillakin.
    Hapan pH, korkea natriumin ( Na) ja korkea proteiinin saanti lisää munuaisten kautta virtsaan tapahtuvaa kalsiumin eritystä. Tästä on keskusteltu osteoporoosin ongelmistoon kuuluvana osatekijänä kehittyneissä maissa, joissa kalsiumin saanti on hyvin runsasta. Inaktiivisuus myös lisää luun resorptiota ja kalsiumin menetystä. Päinvastoin raskaampi harjoittelu lisää luun mineraalitiheyttä. Postmenopausaalisilla naisilla on öisin enemmän kuin päivisin luun resorptiota ja virtsan kautta tapahtuvaa kalsiumin menetystä.
    .
    29.2.3. Kalsiumin homeostaasi, PTH ja D-vitamiini
    Kalsiumin pitoisuus plasmassa pysyttelee kapeissa rajoissa ( 2.1.-2.6. mmol/ L.). Tästä noin puolet on jonisoidussa muodossa (Ca++) ja toiset puolet on sitoutuneena albumiiniin. Paratyreoideahormoni (PTH) ja aktiivi D-vitamiini ( 1,25 (OH)2D) ovat tärkeimmät hormonit kalsiumin homeostaasin säätelyssä. Ne osaltaan vaikuttavat plasman vakioisen kalsiumpitoisuuden ylläpitoon säätelemällä suoliston, luuston ja munuaisten kalsiumin sisään ( influx) ja ulosvirtauksia ( efflux) .
    .
    29.3. Kalsiumin tarve ja suositeltu saanti
    On ollut vaikea päästä sopimukseen siitä, mikä pitäisi pitää kalsiumin fysiologisena tarpeena. Tämä johtuu siitä, että ei ole olemassa selkeitä kalkinpuutteen kriteereitä kalkinsaannin ollessa matala tasoa. Syynä on luun hidas vaihtuvuus (slow turn over).
    Perinteisesti käytetään kahta metodia arvioitaessa tarvetta ( requirement) ja suositeltua saantia ( recommended intake). Toisessa tulee huomioida väestön kalsiumin saanti suhteessa luuston kuntoon. Toisessa tulee tehdä tasapainotutkimuksia, jotta voidaan määrittää matalin kalsiumin saanti, jolla vallitsee nollatasapaino. Pääsiallinen ongelma tasapainotutkimusten tulkinnassa on (kuten yllä on esitetty) kehon huomattava kyky sopeutua erilaisiin kalkinsaantitasoihin. Useat tasapainotutkimukset ovat olleet liian lyhytkestoisia antaakseen sijaa kalsiumin saantitasoa vastaavalle sopeutumisprosessille. Tasapainotutkimuksille luontaiset huomattavat metodologiset ongelmat pitäisi myös ottaa lukuun.
    Lopuksi: kalsiumtasapaino on hyvin suuresti fyysisellä aktiviteetilla ( physical activity) vaikutettavissa oleva asia eikä toistaiseksi ole mitään tutkimuksia siitä interaktiosta, mikä kalkin saannilla ja fyysisellä aktiviteetilla on.
    Viime vuosina luun mineraalipitoisuutta tai luunmineraalitiheyttä (BMD) suhteessa kalkin saantiin (kalkkilisät huomioiden) on käytetty interventiotutkimuksissa, joissa koetetaan arvioida suositeltu kalkin saanti (recommended intake, RI). Näitä on erityisesti äskettäinen amerikkalainen American DRI 1997.
    Brittiläiset suositukset vuodelta 1991 kumosivat luuntiehyden (BMD) käytön kriteerinä, koska se riippuu monista muistakin tekijöistä kuin vain kalsiumin saannista, erityisesti fyysisestä aktiviteetista.
    DRI hyödyntää tarpeitten (requirements) keinotekoisia arvioita, kuten riittävän saannin (adequacy) indikaattoreita. Sellaiset arviot perustuvat oletusten joukkioon eivätkä ota huomioon sopeutumisen (adaptation) mahdollisuutta. Sellaisen asianlähestymistavan soveltuvuus lienee sentakia kyseenalainen.
    Kuten Kanis on väittänyt vaikuttaa olevan tosiasia, että tällä hetkellä meillä ei ole menetelmää, millä voidaan määritellä kalsiumin tarve (requirement).
    .
    29.3.1. Lapsten ja nuorten kalsiumin tarve
    Kasvun aikana luunmuodostuminen hallitsee ja luun resorptio on vähäisempää. Kalsiumin kertyminen luustoon on keskimäärin 160 mg - 170 mg päivässä. On tehty laskelmia, että kertymä ( pidättymä kehoon) olisi ensimmäisenä elinvuotena 160 mg päivässä ja 1 ikävuoden - 10 ikävuoden aikana tasoa 70 mg - 150 mg. Sitten kalsiumin pidättyminen lisääntyy puberteettivaiheessa tytöillä 250 milligrammaan ja pojilla 300 milligrammaan päivässä. Tämän lisäksi tulee huomioida ne tarpeet, jotka kattavat päivittäisiä menetyksiä ulosteen, virtsan, ihon ja hien kautta.

    Sopeutuminen (adaptaatio) matalaan kalsiumin saantiin on lapsilla hyvin tehokasta. Nuorilla lapsilla tehdyt tasapainotutkimukset ovat osoittaneet oikein hyvää kalsiumin pidättymistä kehoon (119-140 mg päivässä), kun kalkin saanti on niin matalaa kuin 300 mg päivässä. Tätä suurempi kalkin saanti parantaa jonkin verran kalkin pidättymistä kehoon Kalkkilisä lapsilla lisää luuntiehyttä. On kyseenalaista kuitenkin, jos vaikutus jää kestämään, kun kalkkilisä lopetetaan, sillä yhdessä tutkimuksessa ei nimittäin havaittu mitään sellaista, kun taas toisessa tutkimuksessa havaittiin pienehköä vaikutusta vielä 24 kuukauteen asti kalkin lopettamisen jälkeen.

    Pienillä tytöillä (1-8 vuotiailla) luun mineraalipitoisuuden arviot, joita perustetaan DXA-mittauksiin, ovat osoittaneet, että 60 mg - 200 mg kalsiumia lisäytyy luustoon ( accretion) päivittäin. Pojilla tämä luunlisäytyminen lienee samaa tasoa. Minkälaisen päivittäisen kalsiumin saannin tällainen kalsiumin saostuminen luustoon vaatisi, ei sinänsä ole tiedossa, mutta on järkevää olettaa 1-6 vuotiaitten ikäryhmälle NNR1996-laitoksessa annettujen suositusten ( 600 mg päivässä) olevan riittäviä.
    Kalsiumin pidättymä (retention) kehoon on huomattavasti suurempi 10 vuoden iässä kuin 2 vuoden iässä, mikä heijastuu suosituksiin: 700 mg kalsiumia päivässä ikäryhmälle 7-10 vuotta. Ei ole syytä muuttaa näitä suosituksia.

    Kalsiumin pidättymä kehoon (retentio) on hyvin suuri puberteetissa ja suurimmillan se on kasvun ollessa nopeimmillaan. ”Peak bone mass” saavutetaan ilmeisesti paljon aikaisemmin, mitä aiemmin on arveltu ( luumassan huippuarvot). Tytöistä 94 % on saavuttanut luupitoisuutensa huipun 17 vuoden iässä ja pojista 86 %. Puberteettiin asti on lapsilla hyötyä kalkkilisästä BMD:n suhteen, kun taas puberteetin jälkeen ei edes 900 mg kalsiumia päivässä tuo mitään lisäetua luun mineraalitiheyteen. Mutta tämän luun mineraalitiheysvaikutuksen ei kuitenkaan ole voitu osoittaa olevan kestävä.
    Sopeutuminen puberteetin aikaiseen lisääntyneeseen kalsiumintarpeeseen on hyvin tehokasta. Tehokas absorptio mahdollistaa, että NNR1996-laitoksen suosittama 900 mg kalsiumin päiväsaanti kattaa tarpeet. Kaikkien tätä korkeampien suositusten tulee ottaa huomioon kalsiumin mahdollinen estävä vaikutus raudan (Fe) imeytymiseen, vaikka vaikutus ajan mittaan olisikin vähäinen.
    US DRI on sekä 9 -18 vuotiaille tytöille että pojille 1300 mg kalsiumia päivässä. Tämä suositus perustuu 35 tytöllä ( 12v-15 v ikäisillä) tehtyyn tasapainotutkimukseen. Käyttämällä nonlineaarista regressiomallia havaittiin, että kalsiumin pidättyminen kehoon lisääntyi kalsiumin saannin noustessa 2 grammaan asti päivässä. Keskimääräinen maksimaalinen retentio kehoon oli 473 mg päivässä. Kalsiumin saanti 1300 mg päivässä oli se pienin määrä kalsiumia, jolla jotkut näistä aikuistuvista tytöistä sai 100-prosenttisen maksimaalisen kalsiumin retention kehoonsa. Nämä tasapainotutkimukset olivat vain 2 viikon mittaisia sallien vain yhden viikon sopeutumisen ( adaptaation) ja sulki pois laajan variaation.
    Koska nuorisolla imeytyminen vaikuttaa olevan aikuisten imeytymistä tehokkaampaa 24 ikävuoteen asti, täkäläisten suositusten (NNR1996) 900 mg kalsiumia päivässä koko 10-20 vuotiaitten ikäryhmälle pitäisi olla tarpeeksi kattava.
    29.3.2. Aikuisten kalsiumin tarve
    Suurin osa maailman väestöstä saa kalsiumia alle 500 mg päivässä. Ei ole osoitusta siitä, että tämän suuruisella kalkinsaannilla olisi haitallisia seuraamuksia luun rakenteeseen. Tosiasiassa osteoporoottisten murtumien insidenssi on korkein juuri kehittyneissä maissa, joissa kalsiumin saanti on runsainta. Esimerkisi Gambiassa, jossa kalsiumin saanti on niinkin matalaa kuin 360 mg päivässä, osteoporoottisten murtumien esiintyminen on harvinaista. Täten kalkinpuutetta voi pitää vain yhtenä osatekijänä monitekijäisen osteoporoosin yhteydessä. Tämä ei mitenkään tarkoita, etteikö kalsiumin osuus olisi tärkeä. Tosiasiassa on voitu osoittaa kolmessakin tutkimuksessa ( Ranskassa, USA:ssa ja Tanskassa) iäkkäiltä vähäkalkkista ravintoa nauttivilta, että kalkki-ja D-vitamiinilisä voi vähentää osteoporoottisia murtumia ( insidenssiä). Jos tämä amerikkalaisten vanhusten saama kalkkilisä lopetettiin, kahden vuoden kuluttua ei havaittu mitään jäljelläolevia lisävalmisteesta johtuvia edullisia vaikutuksia BMD:ssä tai luunuudistumisessa.
    Hegstedt ja Malm ovat osoittaneet kahdessa klassisessa tasapainotutkimuksessa, että ihminen voi adaptoitua hyvinkin matalaan kalsiuminsaantiin.
    Hegstedt on tehnyt tutkimuksia Perussa ja havaitsi, että miehet, joilla kalkinsaanti oli tasoa 300-400 mg tavallisella dieetillä, olivat kalkin suhteen tasapainossa. Malmin tutkimuksessa seurattiin 20-76 vuotiaita miehiä ( n = 39) usean kuukauden ajan heidän saadessaan kalsiumia 940 mg päivässä. Muilla paitsi yhdellä vallitsi positiivinen kalsiumtasapaino. Sitten kalkinsaanti vähennettiin 460 milligrammaan päivässä useiksi kuukausiksi. Muut paitsi kolme henkilöä sopeutuivat tähän muutokseen. Mainittakoon, että 20 miehellä tapahtui ensin vaihde negatiiviseen kalkkitasapainoon, ennenkuin siitä tapahtui normaaliin tasapainoon palautuminen. Tämä osoittaa, että monilla yksilöillä sopeutuminen on hidas prosessi. Nämä tulokset olivatkin osana aiemmista perusteluista matalampien kalsiuminsaanti suositusten puolesta. Esim. ensimmäinen WHO/FAO suositus 1962-vuodelta oli 400-500 mg päivässä. Myös NNR 1989 esitti miehille suosituksen 600 mg kalsiumia päivässä.
    Nykyinen US DRI 1997 antaa suosituksena ikäryhmälle 31-50 vuotta 1000 mg kalsiumia päivässä ja ikäryhmälle 51-70 vuotta 1200 mg kalsiumia päivässä ottamatta huomioon adaptaatiota tai mainitsematta kahta edellä mainittua tasapainotutkimusta. Korkein taso perustui alun perin kliiniseen kokeeseen, jossa osoitettiin alentunutta luukatoa annettaessa kalkkilisää.
    Eräät väestötutkimukset osoittavat, että koko elämänaikainen runsas kalsiumin saanti voinee vaikuttaa luuston tiheyteen ja vähentää osteoporoottisia murtumia niin miehillä kuin naisilla iäkkäitten ryhmässä. Matkovic et al. poikkileikkaustutkimuksineen, Cooper et al ja Holbrook et al. seurantatutkimuksineen havaitsivat, että miehet, joilla oli kalsiuminsaantitaso 800 mg päivässä, sairastuivat harvemmin lonkkamurtumiin kuin ne, jotka saivat kalsiumia vain puolet siitä määrästä. Eräässä toisessa tutkimuksessa havaittiin, että miehillä korreloi myös lannenikamien sekä reisiluun yläosan luuntiehydet kalsiumin saantiin. Kalkkilisän sisältyessä koejärjestelyihin on saatu myös näyttöä siitä, että miehillä vähenee murtumiin sairastumiset, jos kalkin saanti on runsasta. Näitä tuloksia käytettiinkin prusteluina, kun nostettiin miesten kalsiumsuositus NNR1996 - laitoksessa tasoon 800 mg kalsiumia päivässä. Ei ole mitään vahvaa lisäargumenttia, minkä takia näitä suosituksia nyt pitäisi muuttaa.

    Naisilla ei ole tehty vastaavia pitkäaikaisia tasapainotutkimuksia. Ei olla selvillä siitä, ovatko naiset menopaussin jälkeen samoilla kalsiuminsaantimäärillä kuin miehet kalsiumtasapainossa tai lähimain tasapainossa. Eräät tasapainotutkimukset kuitenkin viittaavat siihen, että eivät ole. Mutta useimmat näistä tasapainotutkimuksista ovat olleet lyhytkestoisia eikä ole selvinnyt, jos koehenkilöt ovat ehtineet adaptoitua saamiinsa kalsiummääriin. Osteoporoosilääkärit suosittelivat naisille kalsiumin käyttöä ”ad libitum” (vapaata), mistä syystä mainitut väestötutkimustulokset ovat kuten edellä mainittiin. Eräs argumentti on ollut sekin, että osteoporoottisille potilaille suositellut kalkkilisät ovat jonkin verran vähentäneet luukatoa. Tämä päteekin naisten postmenopaussin myöhäisvaiheeseen. Varhaismenopaussin estrogeenivajeeseen korreloivaan luukatoon ei kalsiumlisä sanottavasti vaikuta. Lisäksi mainittakoon, että kalkkilisäkokeiluja on vaikea tulkita, koska lyhyellä perspektiivillä ne muuntavat luunkorjautumisen tahtia ( rate of remodelling). Jos ne eivät ole tarpeeksi pitkiä kestoltaan (noin 4 vuotta), ei mitään pysyväisvaikutusta luuntiheyteen voida arvioida. Useimmat näistä kalkkilisätutkimuksista ovat olleet lyhempiä kestoltaan. Laajoissa keskusteluissa on käsitelty suuret joukot vastaavanlaisia tutkimuksia ja tultu johtopäätökseen, että saatavilla olevasta tiedosta ei löydy mitään tukea sille hypoteesille, että kalkinsaannin nostolla tasoon 1500 mg päivässä estettäisiin osteoporoosia, vaikka niin ensin väitettiin. Joten ei ole mitään vahvoja argumentteja NNR1996 suositusten muuttamiseen. Naisille suositellaan 800 mg kalsiumia päivässä).
    29.3.3. Raskaus ja imetys sekä kalsiumin tarve
    RASKAUS
    Sopeutuminen (adaptation) on hyvin tehokasta raskauden aikana. Tämä johtunee raskauden aikaisesta lisääntyneetä seerumin aktiivistaD-vitamiinista, 1,25-dihydroksivitamiini D.
    On tutkittu intialaisia naisia, joilla kalsiumin saanti on matalaa ( 400 mg päivässä) ja amerikkalaisia naisia, joilla kalsiumin saanti päivässä on tasoa 700 - 900 mg ja on havaittu, että molemmissa ryhmissä kalsiumin imeytyminen lisääntyy raskauden aikana. Molemmissa ryhmissä korreloi kalsiumin pidättuminen kehoon ( retentio) siihen kalsiumin määrään, mikä siirtyy sikiöön. Kalsiumlisävalmisteilla tehdyt kokeet osoittavat, että kalkkilisän anto ei vaikuta lisääntymistä kalsiumin siihen retentioon, mikä ravinnon kalkista käsin tulee. Johtuen siitä, että Pohjoismaisen ravinnon tarjoama kalkkipitoisuus on noin 800 - 1000 mg päivässä, ei ole tarvetta suositella raskauden aikana kalkkilisää. Koska moni nainen tulee raskaaksi ollessaan vielä oman luustonsa kasvuiässä, on syytä suositella samaa kalkinsaantia kuin nuorille naisille, eli 900 mg päivässä.
    IMETYS
    Synnytyksen jälkeen tapahtuu nopea putoaminen naisen aktiivin D-vitamiinin (1,25 dihydroksivitamiini D) määrässä. Imetyksen aikainen kalkin absorptio ei näyttäisi lisääntyvän normaalia suuremmaksi. Menstruaatiosyklin palauduttua takaisin on havaittavissa kompensatorista kalsiumin absorption lisääntymistä. Kalsiuminlisävalmiste ei muuta fraktionaalista imeytymistä. Maidontuottoon vaadittava lisäkalsium vaikuttaa tulevan lisääntyneestä luukudoksen resorptiosta (luustosta irtoavasta kalkista), mihin kombinoituu munuaisten parantunut kalkin talteenottokyky. Näihin sopeutumistapahtumiin ei ole kalkkilisällä vaikutusta. Se luukato, mikä kalsiumin irtoamisista johtuu, korvautuu ennalleen, kun munasarjojen funktio ja kuukautiskierto ovat palautuneet. Saatavilla olevat tiedot tukevat sitä käsitystä, että imetyksen aikana ei tarvita enempää kalsiumia kuin mitä raskaanaolevatkin naiset tarvitsevat.
    Tämän takia suositus imettävälle naiselle on sama kuin raskaana olevalle naiselle: 900mg kalsiumia päivässä.
    29.4. Kalsiumin saannin yläraja ja sen toksisuus
    Päivittäistä kalkinsaantia, joka on tasoa 2.5 grammaa, siedetään vielä hyvin. Mutta sitä suuremmat päivittäiset saannitkin ovat harvinaisia. Lisäkalkki yli tämän määrän voi olla vahingollista, erityisesti jos samanaikaisesti käytetään suuria määriä D-vitamiinilisää. Tällöin on hyperkalsemian, munuaiskivien ja munuaisvaurion riskiä.
    29.5. Kalkkilähteet ja kalkin saanti
    Hyviä kalkinlähteitä ovat maito ja maitotuotteet. Koska Pohjoismaissa käytetään runsaasti maitoa ja maitotuotteita, on saanti yli keskimääräisten suositusten käytännöllisesti katsoen joka ikäryhmässä, naisilla luokkaa 900-1200 mg ja miehillä 900- 1400 mg. Pohjoismaissa keskimääräinen kalkinsaanti on ravintotiheytenä 1000-1400 mg / 10 MJ. Kuitenkin saattaa löytyä ryhmiä, joissa saanti ei kata kalkintarvetta.
    Muita kalkin lähteitä ovat kala- ja kalatuotteet, varsinkin jos kala syödään ruotoineen.
    Vihreitten vihannesten kalkkipitoisuus vaihtelee ja kalkki on laadultaan huonommin imeytyvää - harvinaisena poikkeuksena mainittakoon se kalkki, mitä on lehtikaalissa.
    NNR2004 suom

    Lähde: Fineli.fi antaa tietoa ravinnon kalkkipitoisuudesta. Ennen kuin alkaa käyttää lisäkalkkia, on syytä selvittää, paljonko kalkkia jo saa ravinnossaan. Kalsium, jota kehossa on jo yli kilon, ei ole mitenkään se mineraali, josta olisi mikään pula milloinkaan, vaan on kyse sen homeostaasin pitämisestä hyvänä, ja siinä on liikunta tärkeä asia numero 1.
    Ihmisellä on luusto, koska hän liikkuu. Luusto vahvistuu liikunnan rasitteen mukaisesti ja sopeutuu tarpeeseen. Avaruudessa leijuvilla astronauteilla luusto alkaa hajota ja kadota ja kalkit erittyvät pois kehosta.

    Muistettava, että tavallisessa maidossa saa 120 mg kalsiumia desilitrassa. Maidon ja juuston kalkit ovat suotuisia, antavat myös fosfaattia.

    Jos yhtäkkiä levittää tabletilla aktiivia kalkkia gramman verran vereensä jossain tabletissa (Ca++), tästä voi sydäntautiset saada angina pectorista. Sydänvaivaislla jo muutenkin kalkkia vapautuu vereen alentuneen liikunnan takia, joten kahvikupponen ruoan päälle mukavasti pyydystelee näitiä irtokalkkeja.

    Kalkin suosittelussa on kahden linjan kollegoita: alarajan suosittelijat ja suuren määrän suosittelijat.

    Itse suosittelen alarajaa, ulkoilua ja liikunta ja pientä D- vitamiinimäärää, pientä maitotuotemäärää päivittäin ( alle puoli litraa maitoa, pieni määrä laktoosia on eduksi kalsiumin imeytymiselle), vihreitä vihanneksia, kaalia, parsakaalia, persiljaa ym, pinaattia, kasviöljyä ja kohtalaisesti proteiinia. Luuproteiinit ja luun saostuminen vaatai mm K1 vitamiinia kasviksista. K1 vitamiini auttaa integroimaan vapaita kalsiumjoneja.

  • Punainen palmuöljy

    leamarketta

    Tunteeko joku tällaista? Onko Suomessa saatavilla?

    PUNAINEN PALMUÖLJY Red palm oil - a boon to health

    KÄÄNNÖSGTEKSTIÄNI: "Uudenlainen terveysravinto on tullut markkinoille. Sitä sanotaan PUNAISEKSI PALMUÖLJYKSI ja sitä voi käyttää ruoanlaittoon ja leipomiseen. Se on myös kolesterolitonta ja trans-rasvahapotonta.

    PUNAISESSA PALMUÖLJYSSÄ on paljon fytonutrientteja, kuten beeta-karoteenia, alfa-karoteenia, E- vitamiinia, lykopeenia ja muita karotenoideja. Nämä karotenoidit tekevät öljystä punervan.

    PUNAISTA PALMUÖLJYÄ on käytetty tuhansia vuosia itämailla ruoanlaitossa, mutta vasta viime aikoina sitä on ollut lännessä saatavilla. Importoijat koettavat saada tästä öljystä paremmin saatavilla olevaa tulevaisuuden Etelä- Afrikassa. Tällä hetkellä PUNAISTA PALMUÖLJYÄ on kyllä joissain terveyskaupoissa ja supermarketeissa Amerikassa.

    MIKSI PUNAINEN PALMUÖLJY ON NIIN TERVEELLINEN?

    Sen terveellisyys piilee sen karotenoideissa ja tietyssä E-vitamiinimuodossa. Moni ei tiedä, että E- vitamiini koostuu joukosta eri molekyylejä, joilla on E-vitamiiniksi määritettyä vaikutusta. Jotkut näistä E-vitamiinilajeista ovat toisia hyödyllisempiä

    PUNAINEN PALMUÖLJY erityisesti sisältää tokotrienoleja, mikä on E-vitamiinin vahvavaikutuksinen muoto ja se toimii kuin superantioksidantti.

    PUNAISEN PALMUÖLJYN karotenoidit toimivat myös antioksidantteina ja yksi näistä karotenoidesta on lykopeeni ( lycopene) ja sen taas on havaittu korreloivan vähempään syöpäriskiin tietyissä syöpälajeissa.

    Keho tarvitsee antioksidantteja pyydystämään vapaita radikaaleja. Kun altistuu eri saasteille, kuten tupakansavulle, teollisuussaasteille, stressille, tasapainottamattomalle dieetille ja hyönteismyrkkyjen ravinnossa ja vesissä oleville jäänteille ja monille muille negatiivisille ympäristövaikutuksille, altistuu samalla vapaille radikaaleille.

    Kun kehossa muodostuu vapaita radikaaleja, nämä taas omaavat korrelaatiota erilaisiin degeneratiivisiin tauteihin kuten sydänsairauksiin ja syöpään ja yleiseen vanhenemiseen. Siksi on hyödyllistä varmistaa, että saa runsaasti antioksidantteja ravinnossa ja täten estää vauriota, joita vapaat radikaalit kehosa tekevät.

    ENTÄ PALMUÖLJYN KUUMENTAMINEN?

    Tiedetään että moni fytonutrientti hajoaa ja tuhoutuu, kun ruokaa laitetaan. Tutkijat ovat osoittaneet, että PUNAISTA PALMUÖLJYÄ voidaan keittää ilman, että sen runsaat antioksidantit tuhoutuvat.

    ENTÄ TOKOTRIENOLIT?

    Tokotrienolit ovat E-vitamiiniperheen superantioksidantteja. PUNAISESSA PALMUÖLJYSSÄ on tavallista runsaammin näitä E-vitamiinimuotoja, tokotrienoleja. Se on sitäpaitsi AINOA kasvisöljy, jossa on runsas tokotrienolisisältö.

    MITÄ TERVEYDELLISIÄ ETUJA TUTKIJAT OVAT HAVAINNEET USA:SSA TÄSTÄ PUNAISESTA PALMUÖLJYSTÄ ?

    Arterioskleroosin insidenssi alenee

    Veren kolesterolin tasot alenevat.

    Veren hyytymistaipumus vähenee ja tähän samalla liittyy suonien dilatoituminen, mikä estää sydänkohtauksia ja aivoperäisiä kohtauksia.

    Rintasyöpäsolujen kasvussa on havaittu estovaikutusta, joten punainen palmuöljy voi toimia kemopreventiivisesti.

    Lisäksi Tamoxifenin, rintasyövässä käytetyn lääkkeen teho lisääntyi 45%, jos samanaikaisesti käytettiin punaista palmuöljyä.

    Tämä tieto voi olla airutta ja lehdenkääntöä sydäntautien ja eri syöpälajien prevention alalla

    MIKÄ ERO ON PUNAISELLA PALMUÖLJYLLÄ JA PALMUNYDINÖLJYLLÄ?

    (red palm oil and palm kernel oil)

    Joku ehkä sanoo, että ”palmuöljyllä” ei ole mitään etuja, koska siinä on tyydytettyjä rasvoja ja se on silloin yhtä haitallista kuin eläinrasva. Mutta tässä onkin vitaali ero tavallisen palmunydinöljyn ja punaisen palmuöljyn kesken. Palmunydinöljy on tuotettu palmunsiemenistä ja siinä on runsas tyydytetty rasva. Siitä tehtyä ruokaa todellakin pitäisi välttää, koska se on mahdollsesti haitallista.

    PUNAINEN PALMUÖLJY on taas puristettu palmun hedelmästä ja se on hyvin terveellistä. Onneksi se on punaista väriltään, joten voi valita oikein. Punainen väri ei siis ole esim. pilaantumisen tai saasteen merkki, vaan erottaa tämän hyvän öljyn muista. (Dr Ingrid van Heerden, DietDoc)"

    KOMMENTTINI tähän artikkeliin.

    FINELI.FI taulukoita ja öljyistä:

    Maissi öljy: E vitamiineja 25.7 mg . K-vitamiinia ei. A vitamiinia ei ja karotenoideja ei.

    Soijaöljy: E vitamiinia 9.5 mg. K vitamiinia 145 ug. Ei A vitamiinia tai karotenoideja.

    Oliiviöljy: E vitamiinia 11.9 mg, K-vitamiinia 30 ug, A-vitamiinia 2 ug ja karotenoideja 24.6 ug. .

    Rypsiöljy: E vitamiinia 18.9 mg , K-vitamiinia 150 ug , A- vitamiinia ei ja karotenoideja ei

    Ruokaöljy, keskiarvo: E vitamiini 24.5 mg , K vitamiini 126,65 ug, A vitamiini alle 0.1 ug ja karotenoidit 0.7 ug.

    Kokonainen pellavansiemen:

    E vitamiini 0.3 mg , K vitamiini 22 ug , A-vitamiinia ei ja karotenoidit 651.0 ug

    Vehnän alkiot:

    E-vitamiini 22.1 , K-vitamiini 4 ug , A-vitamiini 5.1 ug ja karotenoidit 848.7 ug.

    Tavallinen palmuöljy: E-vitamiini 6.1 mg, K-vitamiini 8 ug , A-vitamiinia ei ja karotenoideja ei.

    JOS tarina PUNAISESTA PALMUÖLJYSTÄ ja sen kyvystä estää amyloiditaudin alkamista pitää paikkansa, kannattaa karotenoidisarjaa ja A-vitamiinia lisätä tavallisiin ruokaöljyihin, jossa niistä on vaje ( täysi puute) ja tarkistaa E-vitamiinikirjon saatavuus ravinnossa.

    E-vitamiini on aivoille sikälikin olennainen tekijä, että esim. relekeskus thalamus konsentroi E-vitamiinia. Jos nyt tällä tokotrienolilla on suurempi preventiivinen merkitys degeneratiivisissa aivotaudeissa, se tulisi tietysti ottaa huomioon Suomessakin ja tuottaa tätä öljylaatuakin Suomeen.

    PUNAINEN PALMUÖLJY arvellaan preventiiviseksi tekijäksi myös mm Alzheimerin taudissa erään tutkimuksen perusteella. Verrattiin erästä afrikkalaista väestöä joka asui Nigeriassa ja USA:n Indiapolissa ja tutkitut väestöt olivat etnisesti samaa ryhmää: Indiapolissa oli dementiaa 2 kertaa enemmän. Ainoita havaittavia eroja oli mm. dieetti. Nigeriassa oli käytössä pääruokana jamssi ja punainen palmuöljy tutkitussa alueessa.

    Nyt vain sopii kysyä, johtuuko seikka punaisen palmuöljyn erityisen runsaasta karotinoidien kirjosta vai erityisestä E-vitamiinin kirjosta vai molemmista tälle öljylle tyypillisistä fytonutrienteista. Artikkeli jota käänsin, mainitsi punaisessa palmuöljyssä olevan 80 mg E- vitamiineja, paljon tokotrienolina ja 50 mg karotenoideja, mikä olisi hurjan suuri luku, siis 50 000 ug. mutta vaikea sanoa pitääkö tuo arvo paikkansa, kun ei ole toista tietolähdettä.

  • Harva

    leamarketta

    itseään huutaa kuoleman hetkellä

  • I Moos. 4:1

    leamarketta

    And the man knew Eve his wife; and she conceived and bore Cain, and said: 'I have gotten a man with the help of the LORD.'

    Ja mies yhtyi vaimoonsa Eevaan ja hän tuli raskaaksi ja synnytti Kainin ja sanoi.

    Olen hankkinut miehen (miespuolisen ihmisen) Jumalan avulla.

    KANIITI IISH ETH-ADONAI

    Tästä verbistä tulee hankkimisen tuoteelle, pojalle nimi KAIN, (hänet on hankittu Luojan avulla.

    Nykyään käytetään tuota verbia kun hankitaan jotakin ansiolla, rahalla, eikä siis kyse ole lahjan saamisesta, vaan kovan työn ansiosta.

    liknot: ostaa.


    KANA´AN on myös hieman tätä muistuttava sana. "kauppurien maa" on jossain sanottu selitykseski.

    tai "hankkimalla hankittava maa", ei mikään Eeden, jossa on kaikki valmiina. Siksi Kaanaan maasta joutui kansa useaan otteeseen, itse Aabrahamkin, lähtemään nälänhädän takia pois, kunnes osattiin hoitaa maata, niin että se kantoi satoa kuin Eeden vuoden alusta sen loppuun asti, Mooseksen antamin ohjein.

  • Daniel 12

    leamarketta

    ne sanat pysyvät lukittuna ja sinetöitynä

  • ei minään tuulispäänä

    leamarketta

    Va-Jehi be-ha-alot Adonai et Eliahu be-seara Ha-shammaim va-jeilech Eliahu ve-Elisha min Ha-Gilgal va-jomer Elihu el- Elisha..

    ja tapahtui, kun Jumala oli nostamassa Elian myrskyn avulla taivaaseen ja Elia ja Elisa olivat kävelemässä Gilgalista päin, että Elia sanoi Elisalle ..

  • II Kuningastenkirja 2:1

    leamarketta

    Va-Jehi be-ha-alot Adonai et Eliahu be-seara Ha-shammaim va-jeilech Eliahu ve-Elisha min Ha-Gilgal.

    Tässä käytettiin määräävää artikkelia GILGAL nimisen paikan yhteydessä "Gilgalista", (from The Gilgal) jolloin merkitys on ikäänkuin tarkennettu nimisanaksi. Verbi ei saa määräävää artikkelia.

    "(Siitä tietystä ) Gilgalista".

  • NHL

    leamarketta

    Katsoin PubMedistä mikä siellä on aktuellia:Otan sitaatin:

    There are no FDA-approved drugs specifically for the treatment of WM, but chemotherapeutic agents used extensively in WM include alkylating agents (chlorambucil and cyclophosphamide) or nucleoside analogs (fludarabine), alone, or in combination with corticosteroids. However, these agents are limited by their toxicity profiles, low efficacy, and adverse effect on future stem cell harvesting. In addition, patients with relapsed/refractory disease are still in need of novel therapeutic options. As a result, there has been strong interest in discovering and translating targeted therapies in WM. The prototype for this is rituximab, the anti-CD20 mAb that specifically targets B-cells and has become one of the main treatment options in WM. Several new targeted therapies have been tested preclinically in WM, with diffuse molecular targets, including the ubiquitin-proteasome pathway, PI3-kinase/Akt and mTOR signaling pathways, as well as the BM microenvironment. These studies have resulted in several new promising clinical phase trials in WM over the last five years, providing hope for shifting the treatment paradigm in WM. In this review, the novel therapeutics that target these pathways are discussed."

    " Other agents currently being tested in clinical trials include the PKC inhibitor enzastaurin, the natural product resveratrol, as well as the statin simvastatin. This report provides an update of the current preclinical studies and clinical efforts for the development of novel agents in the treatment of WM."


    Siis on jotain uutta kehitteillä: terapeuttisessa paradigmassa on meneillään muutos.


    Ihmisellä muodostuu verisolujen kantasolusta perifeerisiä soluja kuin käsissä on viisi sormea.
    "Toinen käsi" on punasolut, trombosyytit ja myeleosyyttilajit ( kuten neutrofiilit, eosinofiilit, basofiilit, jyväiset valkosolut.

    "Toinen käsi" on imusolujen linja ja monosyytit makrofagit.

    Imusolulinjasta tulee T-solujen katras, joka erikoistuu keskenään tarkentajasoluiksi.
    B-solut voivat tarkennettuna erikoistua plasmasoluiksi ja tuottaa IgA, ja IgG vasta-aineita.

    Jos ne eivät saa selvää tarkennusta T-soluilta, ne tuottavat IgM, joka on epäpätevä vasta-aine jos tulee tulehduksia.

    Sinulla on jostain syystä tapahtunut T- solujen ja B- solujen välisen dialogin katkeama ja B-solut ovat päätäneet vain tuotaa epätyypillistä totetta plasmasoluista.

    Eräs syy tällaiseen on hoitamaton keliakia. keliaakikkojen tulee pitää hyvin tarkka gluteeniton dieetti että ei kehity NHL lymfooma. NHL yhteyttä havaitsemattomaan keliaakiaan selvitellään Euroopassa. Ota selvää onko suvussasi keliakikoita. Jos on, saattaa olla hyötyä muun terapian ohella välttää gluteenia.
    Jos sattuu olemaan g¨keliakiageenit, jokainen gliadiinihitunen aktivoi koko immuunijärjestelmän ja siitä väsyy T ja B solut.

    Joka tapauksessa olet sillä alueella mikä on intensiivisen tieteen tutkimuskenttä ja uutta terapiaa ollaan löytämässä.

    Pidä tarkkaa kirjaa verivastauksistasi, diffistä.

    Punasolujen määrä
    Trombosyyttien määrä
    Jyväisten valkosolujen määrä (neutr, eos, basof)

    Monosyyttien määrä
    Imusolujen määrä.

    Veren rheologiset olot voivat jossain vaiheessa häiriintyä, joten on hyvä oppia hoitamaan rheologiaansakin.

    Immuunivaste on siis heikentynyt. Pitää olla hygienisempi kuin muitten ja hoitaa pienetkin haavat tarkasti. Pitää hampaat kunnossa jne.

    Kaikissa veren taudeissa infektiot ovat se vaara, ei huono veri sinänsä.
    Katso, että asut modernissa asunnossa, valoisassa, hyväilmaisessa, ei ainakaan missään homevauriotalossa.

  • Ajatuksia kirjoituksestasi

    leamarketta

    http://www.ksshp.fi/Public/default.aspx?contentid=2955&nodeid=24742

    NILKKA muodostuu kolmesta luusta, sääriluu TIBIA, pohjeluu FIBULA ja sitten kantava luu TALUS.

    Tuskin sinulla on fraktuura, joka olisi koskenut kolmea luuta, jos ei ole operoitu.

    http://orthoinfo.aaos.org/figures/A00151F01.jpg

    Jos nilkkasi ei ala pian olla tyydyttävässä kunnossa, pyydä hoitavilta lääkäreiltä ortopedille konsultoiva lähete.

    Nilkkamurtuma on engl. "Ankle fractura".

    Ole sitkeä siinä, että saat nilkkasi kuntoon.
    Kysy onko murtuma pohjeluussa( fibula) vai sääriluussa( tibia) vai onko niitten välinen kalvo syndesmoosi repeytynyt, kysy onko "nilkkahaarukka levinnyt vai onko se normaalin tiukka".

    Tibia (sääriluu) on se TÄRKEÄ luu, jonka varassa seistään. Tibia nojaa Talukseen. Fibula muodostaa Tibian kanssa haarukan sen talusluun päälle.
    Ihmisen Fibula (pohjeluu) toisaalta on sellainen luu, josta voi käyttää varaluuta vaikka luun siirtoihin, mutta silti senkin murtumat ovat hankalia, koska se osallistuu nilkan jännepaketin tukevuuteen.

    Pystyasento, vaikka sauvoilla, avustaa, että ei kehity osteoporoosia luustoon ja verenkiertokin on suotuisaa, kun liikkuu.Toisaalta turvotukset ovat vähemmät kun on pitkällään jalka koholla ajoittain. Jokainen murtuma kehittää aika tavalla kudosverenvuotoa ja turvotusta, joten kai sen takia sinua pidettiin aluksi sairaalassa.

    Kysy tarkasti mikä vika nilkassasi on.

    Olit kai 3 päivää sairaalassa?

  • Hypotermia

    leamarketta

    Sinuna pyytäisin terveyskeskuslääkärin tarkistamaan TSH ja T4 arvon. Immuunivaste toimii heikommin, jos on kilpirauhasen toiminnan vajautta.

    Kilpirauhasen lievä vikatoiminta on niin yleinen tauti, että olisi hyvä asettaa sen toimintakokeet (= aineenvaihduntakokeet) aivan rutiiniseulaan.

    Se kehon lämmön kehittyminen ja terminen vaikutus syömisestä on myös sitä, että ihmisen lämpötalous toimii siten, että erilaisiin energiamolekyyleihin kuten ATP saadaan hyödynnettyä vain aivan osa siitä ruoasta, ja suuri osa energiaa on "hukkalämpöä". Ja toisaalta oikeastaan on parempi olla "lämmönsäteilijä", siinä on turvamarginaalia enemmän kuin lämmön alikehittymistilanteessa.

    Tuollainen vähäoireinen flunssan kituminen on mielestäni ns. anergiaa. Tarkista nyt ensiksi, että syöt proteiinia ja essentiellejä kasvisrasvoja normaalit määrät. Niistä nousee ergisyys, reaktiivisuus, varsinkin linolihaposta.

    Jos verenmuodostuksen jotkin tekijät ovat vajeisia( foolihappo, B12, rauta, B6) saattaa valkosolujakin muodostua tavallista vähemmän ja silloin ei ole niin reaktiivinen.

    Jos valkosoluja on normaali määrä ja normaali jakauma , se on hyvä merkki, ja yleensä silloin kilpirauhanenkin toimittaa hormonia tavalliseen tapaan.Kilpirauhashormonin vajeessa valkosolutkin voivat vähetä, silloin on anerginen.

    Jos esim valkosolusi ovat "2", niistä on vain "1" niitä vasta-ainetta muodostavaa ja imusolua. Se merkitsee, että keho ei jaksa oikein reagoida.

    Siis tarkista verenkuva.

  • GI-dieetti

    leamarketta

    Glykemiseen indeksiin perustuvan dieetin periaatteista kirjoitin. Joku jota asia kiinnostaa oli tästä kysellyt.

  • Hebrealainen Raamattu

    leamarketta

    on kyllä netissä kauniilla Jerusalemin synagogahebrealla luettuna.
    Hebrew English Bible
    http://www.mechon-mamre.org/p/pt/pt0.htm

  • Antakaa Ahvenanmaan kehittyä

    leamarketta

    ja löytää oma luonteensa
    http://www.swedenabroad.com/Start____44003.aspx

    Monelle ruotsalaiselle Suomen matkailu on liian suuri shokki ja kramppi, joten he menevät lähinnä satoihin muihin maihin. Suomalainen on vähän käsittämätn luonne, tappaa toisiaan ensi sijaisesti ja sitten muita ympäriltä jos sisäisiin asioihin puututaan. Käsitättekö: ruotsalaiset ( osa kansaa) eivät uskalla matkustaa Suomessa. Jos nyt saadaan Ahvenanmaalle riikinruotsia puhuva pikku miniatyyri miljöö, se on valtavan suuri askel maitten väliseen lähestymiseen. Siellä voi olla foorumi ja neuvottelutilat.
    Eräs ruotsalainen ( nainen) kuvasi suomalaistaa- kun kysyin, mitä hän intuitiiviseti ajattelee minun Suomestani: " Siellä on machoja metsässä puukko vyöllä".
    Toinen: Käynyt miltei kaikki muut maat Euroopassa, mutta ei uskalla Suomeen asuntovaunullaan. Ei uskaltaisi nimittäin nukkuakaan.
    Kolmas: Vaitioloa( ei koskaan Suomeen).

    Ottakaa huomioon, kun Ruotsi täällä pelasti esim natsisaksasta kymmeniä tuhansia sieluja, kaiken maalaisia, suomalaiset hykersivät natsismin kähyssä ja olivat valmiit tappamaan, missä vain käskettiin pitkin Baltian rantoja- ja sitten ja jo aiemmin- kärjistyi - muitten maitten vetäytyessä pois, hirveä suomalaisten keskinen autodestruktio.

    Suomalaiset jätettiin YKSIN TAPPAMAAN TOISENSA. Se on yleisperiaate. Ihan kuin serbit, bosnit, kroaatit ja albaanit, ja palestiinalaiset ym kaikenlaiset pienet lähiyhteisöt, jotka purkavat kiukkunsa lähimpään ihmisen näköiseen.

    Kukaan ulkopuolinen ei voinut käsittää miksi samanlaiset tappoivat niin julmasti toisiaan.
    Suomessa julmemmin miltei kuin koko muussa Euroopassa.Ehkä joku kambodja tai hutu-tutshi yhteisö voitti suomalaisen paikkallis julmuuden.Pitäisi analysoida suomen sielua, MIKSI suomalainen jäytää toista suomalaista- olemattomiin- toistuvasti- aikakaudesta toiseen.Johtuuko se maaperästä? Vai geeneistä?


    Sen takia- tehkää nyt suhteita kun on hyvä aika.
    Hankkikaa hyviä suhteita kautta maapallon.

    JOS joku ihminen haluaa muuttaa Suomeen,hän varmaan näkee meissä suomalaisissa jotain hyvää, tai ainakin hyvää niissä kohdissa, missä suomalainen ei harvaan asutusti ole.

    Täällä Ruotsissa nauttii restriktiivistä päivänpaistetta 400 000 suomalaista ainakin, koettakaa saada houkuteltua sinne joku suomalainen tai ruotsalainen kansan veren vahvistukseksi. Täällä on osa suomalaisia velkavankeudessa, josta paluu Suomeen ei tule koskaan onnistumaan, jos ei Suomesta tehdä siltaa tännepäin. Siten jää oikeita suomalaisia puoli miljoonaa muualle ja Suomi kansoittuu eri tavalla.

    Vähentäkää ruotsalaisten fobioita harrastamalla kaksi tai kolmikielisyyttä yleisesti.

    Muut tulevat houkuttelematta nääs, osin tyhjän maan takia. Onhan Suomi tunnetusti hyvä maa. Ihmisten rauhassa asuminen tosin perustuu monin osin välinpitämättömyyteen muista ja passiiviin rauhaan , kuin aktiiviin rauhanpolitiikkaan ja toisesta välittämiseen. Jokainen haluaa olla omissa oloissaan. On tyyni nyt, ei tuule nyt ja tuulikin on tyyntynyt. Ei liiku lehti tuomen. On lintunenkin vait.

    Tämä on sikäli kitkerää tietää, että katastrofin tullessa ja väen pakkautuessa, tulee sisäiset vanhat veriset riidat esiin. Asia pitää edeltä laskelmoida.

    Antaisin puolestani Ruotsin satsata paljon Ahvenanmaalle, kun nimittäin ilmeisesti uskaltavat.

    Tietysti olisi se hyvä, kun siellä olisi oikea uuslinna ja Suomen kaartin vartiopaikka ja helikopterikeskus ja isompi lentokenttä. Ehkä onkin.

    Ja tullilaitoskin tarvitsisi isommat slmälasit siellä merellä.

    Sitäpaitsi jos meri nousee niinkuin pahanilman korpit ennustavat, Ahvenanmaalaisten on siirryttävä itään tai länteen. Aikaa voisi kuluttaa esim kohottamalla muureja ja valleja ja tuottamalla maaperää ja materiaalia.

    Maailmassa on loputtomasti ongelmia , mutta jos jokainen maa hoitaa omansa, niin kaikki ongelmat ovat vähentyneet.

    Pitäähän esim Indonesian 250 miljoonaisen kansan muuttaa jonnekin, jos meri nousee antarktisen ja arktisen alueen sulaessa. Siinä ei sitten niin merkitse, millä kielellä puhuu tai on puhumatta.

    Mutta yksi on tärkeä olla hyvä ihmisille kaltaisilleen -jopa ennen kuin ihminen on aukaissut suunsa ja sanonut jotakin jollain kiellellä.

    Yleensä ihmisen tunnistus sentään on toimiva funktio ihmiskunnalla vielä. mutta voi toimia katastrofin hetkellä autodestruktiivisesti.

    Yleensä kukaan joka on hyvä, kohtelias vieraanvarainen ja oikeudenmukainen ihmisiä kohtaan, ei joudu ongelmiin, mutta voi sanoa että fobiaan voi joutua, jos useasti joutuu pettymään.
    Sanon vain, että kannattaa nyt alentaa henkistä muuria Ruotsin suhteen Ahvenanmaalla.

  • S-TTR on amyloidogeeni

    leamarketta

    TTR, Transthyretiinin ominaisuuksista

    TRANSTHYRETIINI on molekyyli joka on sakkaava luonteeltaan, sillä siinä on cysteiini Cys10 joka helposti tekee siitä disintegroituvan molekyylin, se sakkaa rikkipitoisiin aineisiin.

    S- sulfonoitunut transthyretiini (S-TTR) aloittaa amyloidogeneesin aivostossa.

    mutta Transthyretiini (TTR) plasmassa voi sakkautua liikaan homocysteiiniin (Hcy) , jos sitä on veressä kohonnein määrin

    TIEDETÄÄN, että on terveydelle edullista, että Hcy arvot ovat normaalit, ja niitä koetetaan pitää normaalina B12 ja foolihapon avulla. Muitakin vitamiinejä käytetään tässä pisteessä ( B6, B2 sekä kasvisperäinen K1 vitamiinia antava vihannes- ja kasvisöljyravinto). (Ruotsissa annetaan B12 vitamiinia jo indikaatiolla krooninen fatiikki)

    Toisaalta sulfiittioksidaasientsyymin pitäisi pitää huolta, että transthyretiini ei sulfonoidu. Sulfiittioksidaasientsyymi vaatii molybdeenikoentsyymiä toimiakseen. Mutta Molybdeenistä sinänsä ei pitäisi olla nykyaikana ravitsemuksellista puutetta.

    Entä sitten piilevät heikkoudet sulfiittioksidaasientsyymissä, kuka tietää. Joka tapauksessa on hyvin hankalaa tuo transthyretiinin (TTR) cysteiinitähteen sakkautuma milloin mihinkin.

    (Saattaa olla, että tässä on K1- vitamiinin gamma-karboksylaasientyymilläkin jokin suojaava merkitys lähistön cysteiinitähteille. Tätä täytyy tarkistaa.

    ESIM. Ihmisen plasman TTR sakkautuu homocysteiiniin.

    LÄHDE: Lim A, Sengupta S, McComb ME, Théberge R, Wilson WG, Costello CE, Jacobsen DW In vitro and in vivo interactions of homocysteine with human plasma transthyretin. : J Biol Chem. 2003 Dec 12;278(50):49707-13. Epub 2003 Sep 24.

    Suomennosta:

    Hyperhomocysteinemia on itsenäinen riskitekijä kardiovaskulaarisissa taudeissa ja kasvava riskitekijä kognitiivisessa dysfunktiossa ja Alzheimerin taudissa.

    Yli 70 % plasman homocysteiinistä on disulfisisilllalla (-S-S-) kiinni proteiinien cysteiinitähteissä.

    Asian identifioiminen ja seuraamusten arvioiminen tällaisesta proteiinien homocysteinylaatiosta on kasvavaa tietoa.

    Amyloidogeeninen proteiini TRANSTHYRETIINI (prealbumiini) tekee homocysteinylaationsa yksittäiseen cysteiini (Cys 10) tähteeseensä sekä koeputkessa että kehossa.

    Jos nyt inkuboidaan puhdasta transthyretiiniä homocysteiinissä havaitaan kaksi molekyyliryhmää muodostuvan: : transthyretiinidimeerejä ja transthyretiinitetrameerejä. Tällaista TTR- Cys10-S-S-Hcy voitiin sitten havaita normaalista verenluovutus plasmasta, sekä loppuvaiheen munuaisinsuffisienssipotilaityen plasmasta ja homocysteinurisista plasmoista.

    Jos plasman homocysteiinin (P-Hcy) pitoisuus nousi, nousi myös TTR-10Cys-S-S-Hcy ja TTR-Cys-S-S-sulfonaatin määrät verrattuna modifioimattomaan transthyretiiniin, kun TTR-Cys10-S-S-Cys muodon suhde puhtaaseen TTR:ään samalla väheni.

    Täten liian korkeat homocysteiinin määrät plasmassa heijastuvat transthyretiini-Cys-10-S-S-Hcy plasmapitoisuuksiin, mikä taas osaltaan vaikuttaa amyloiditautien patologisiin seuraamuksiin.

    "The hyperhomocysteinemic burden is thus reflected in the plasma levels of transthyretin-Cys10-S-S-homocysteine, which in turn may contribute to the pathological consequences of amyloid disease".

    Nämä kaikki seikat voat suhteessa ravitsemuksellisiin tekijöihin.

    Tulee siis muistaa tulee siis rikkiainenvaihdunnan puolelta K1-vitamiini ja B6 vitamiini ja molybdeeni. Homocysteiinin normalisoijia ovat myös B12, Foolihappo, B2 vitamiini.K1 vitamiini osallistuu transsulfuratioihin ja arylsulfataaasien toimintaan koentsyyminä ja stabiloi rikkiaineenvaihdunnan molekyylejä integraattorina.

    Näitä kaikkia tekijöitä pitäisi saada aivan riittäviä määriä normaalista ravinnosta vuosikymmenien varrella.

    Transthyretiini (TTR) lisäksi on tryptofaanipitoinen aminohappo, mikä sinänsä vaatii normaalia proteiinin saantia. Tryptofaani voi helposti muuttua aminikseen, jolloin siitä ei ole rakenneaminohapoksi.


    Ja kuten sanottu seleenilläkin on osuutta transthyretiinin normaaliuteen, geenisäätöön, ja normaalifunktioon kilpirauhasaineenvaihdunnan puolella, minne se kuuluu.

    http://www.nature.com/nrd/journal/v1/n4/images/nrd769-f3.jpg

    Strategiana pitäisi olla koettaa integroida trans-thyretiinin funktioalue.
    Parhaiten se käy pitämällä TTR omassa funktiossaan kilpirauhashormonien kuljettajana.
    FIGURE 3 | Small-molecule TTR amyloid-fibril inhibitors.

    http://www.nature.com/nrd/journal/v1/n4/images/nrd769-f2.jpg

    http://www.nature.com/nrd/journal/v1/n4/images/nrd769-f1.jpg

    http://www.nature.com/nrd/journal/v1/n4/images/nrd769-f4.jpg

    Kuvan inhibiittorit, jotka estävät transthyretiiniä muuttumasta amyloidogeeniseksi ovat fenolisia rakenteita. Niitä saattaa löytyä luonnon flavonoideista ja fytokemikaaleista, mikä edelleen viitaisi siihen, että kasvisperäisten ravinteiden käyttöä ei turhaan korosteta vuosi vuodelta enemmän.

    Muistiin 24.7.2008 20:23

  • ja ravinnon seleenistä

    leamarketta

    Transthyretiini, T3 muodsotus ja Selenium

    SELEENIN PUUTE alentaa TTR geenin ilmentymistä ja sitraatin kuljetusproteiinin geenin ilmentymistä myös koe-eläimen maksassa

    LÄHDE:
    KENDALL S. D. (1) ; CHRISTENSEN M. J. (1) Selenium deficiency decreases expression of the genes for transthyretin and citrate transport protein in rat liver Department of Food Science and Nutrition, Brigham Young University.Elsevier Science, New York, NY, ETATS-UNIS (1981) (Revue) 1997, vol. 17, no2, pp. 351-361 (43 ref.)

    Suomennosta:

    Dieetissä saatu seleeni säätelee selenoproteiinien geenien ilmenemää ja niihin kuuluu 1- tyypin jodotyroniini-5´-dejodinaasin geeni.

    Mutta kuitenkaan näitten geenien säätely ei ole kaikki, mitä seleenin biologiset vaikutukset saattavat edustaa.

    Jotta voitiin määritellä seleenin muita vaikutuksia tutkijat tekivät koejärjestelyn koe-eläimen seleenin käytön avulla.

    Koe-eläimet( eräs rottalaji) sai Torula-hiivapohjaista seleenitöntä dieettiä ja samaa dieettiä seleenillä rikastettuna ( 0.5 mg/ kg rehua) 13 viikon ajan.

    Kahden koe-eläinryhmän mRNA:ta käytettiin identifioitaessa koodaavaa DNA:ta (cDNA) käänteiskopioinnilla mRNA:sta käsin. Nämä cDNA:t koettimena määritettiin kvantitatiivisesti mRNA- pitoisuuksien eroja eri dieettiryhmissä.

    Erot havaitsevaa cDNA:ta sekvensoitiin. DNA- sekvenssi-tietueita käytettiin identifioimaan ilmentyviä geenejä.

    Analyysi paljasti, että mRNA pitoisuudet transthyretiinille (TTR) ja sitraatin kuljettajaproteiinille alenivat niissä eläimissä, joilla oli seleenin puutteineen rehu. Reduktio oli 44.7 % transthyretiinille ja 42.8 % sitraatinkuljettajaproteiinille.

    Nämä tulokset viittavaat siihen, että koe-eläimissä dieetin seleeni sääti koordinoidusti kilpirauhashormonin aineenvaihduntaa

    KOMMENTTI:
    Siis normaali seleenin saanti dieetissä tarvitaan että transthyretiiniä (TTR) muodostuu ja että T3 aktivoituu esiin T4 muodosta dejodinaasientsyymillä.

    Suom. leamarketta

  • l- Thyroxiini stabiloi TTR molekyylin kinetiikkaa

    leamarketta

    n: www.scripps.edu/skaggs/kelly/research.php?a=l...

  • TTR transtyretiini pyydystää Abeetaa.

    leamarketta

    TTR eli trans-thyretiini on neuroprotektiivinen molekyyli ja suojaa Abeeta –aggrekaateilta, mutta tämä asia näyttää olevan vasta tämän vuoden löytöjä hiirillä, joten mitään terapeuttista sovellutusta Alzheimerin taudin estoon toistaiseksi ei voi ajatella muuta kuin TTR- normalisoinnin, eli ensinnäkin aliravitsemuksen hoitamisen, jotta albumiinia ja TTR-molekyyliä voi muodostua ja siten T4/ T3 siirtymistä aivojen puolelle voisi tapahtua-

    TTR- toiminta saattaa virkistyä, säätyä paremmaksi, kun on T4 ja T3 tarjontaa sekä optimaalia proteiinia.( En tarkoita "lihan paljoutta, joka yleensä on kärisitetty paistopntamutageeneille ja denaturoitu, vaan optimaalia proteiinia).

    TTR kuljettaa päasiassa T4 ensisijaisesti aivojen puolelle ja sitten dejodinaasi (TPO) tekee aivojen sisällä T3 muotoa ja sitten TTR itse sitoutuu Abeetaan, jota iän kasvaessa alkaa muodostua ilmeisesti kaikilla jonkin verran enemmän. Mutta näkymätön ei näy, ja normaalisuutta harvoin huomaa. APP molekyyli on kaikilla.

    Tästä eteenpäin olevat tapahtumat eivät näytä olevan kaavakuvana. Meneekö nyt Abeeta & TTR kompleksi ubikinonisilppuriin vai miten se häviää kun on terve ikääntyvä kyseessä? Ja missä vaiheessa se alkaa vain jäädä neuronin pintaan kovettuneeksi plakiksi? Kaikella on alkunsa.

    Tästä voidaan kehitettää terapauttista linjaa, mutta se ei ole mikään uusi pilleri pillerin päälle sängyn pohjalle jääneelle, aliravitulle myxodeema horroksessa jäähtyvälle , vaan
    (1)   aktiivia ravitsemuksen optimointia
    (2)    ja kilpirauhasstastuksen tarkkaa hienosäätöä, missä ilmeisesti tarvitaan T4 ja T3 kombinaatiohoitoa muillakin indikaatioilla kuin vain muuten terveen ihmisen hiusten putoamisella. Ilmeinen T4 ylikorjaus yläkanttiin olisi parempi kuin sellainen juuri ja juuri alimman referenssin ylittävä 10-13 taso, sillä verestä ei voi mitata aivojen sisällä olevaa tai olematonta T4 ja T3 tasoa.

    Kuitenkin jos TTR arvot ovat liian matalat ( kuten aliravitsemuksessa ) jo veressä - ja täten varmasti aivojen sisällä, on aivan liian vähän T4 pitoisuutta aivojen sisällä, loogisesti ajatellen.TTR on T4- molekyylin pääkuljettajamolekyyli.

    Tältä vuodelta löytyy samaa oivallusta kuten NNR 2004 vihjaa.

    LÄHDE:
    Buxbaum JN, Ye Z, Reixach N, Friske L, Levy C, Das P, Golde T, Masliah E, Roberts AR, Bartfai T. Transthyretin protects Alzheimer's mice from the behavioral and biochemical effects of Abeta toxicity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2008 Feb 19;105(7):2681-6. Epub 2008 Feb 12.

    Suomennos.
    Solut, jotka ovat kehittyneet tuottamaan suuria määriä eriteproteiineja palvelemaan integroituja funktioita monimutakisissa multisellulaarisissa organismeissa ovat varustautuneet kompensoimaan proteiinien väärää laskostumista. Hepatosyytit ja plasmasolut omaavat kehittäneet tilaa ottavat chaperonisysteemit ja proteosomisysteemit , mitkä varmistavat että eritetyt proteiinit lähtevät solusta tehokkaasti ulos.

    (Aivosolut ovat niin erikoistuneet, että niillä ei voi ,niissä ei mahdu olemaan , kovin sofistisia värkkejä tähän hommaan!)

    Lukuisassa joukossa neurodegeneratiivisia tauteja on kyse proteiinien viallisesta laskostumisesta ja tästä voi päätellä , että varsinkin neuronit ovat erityisen herkkiä väärin laskostuneitten molekyylien aggrekaateille, koska nämä solut ovat siis huonommin erilaistuneet näillä aineenvaihdunnan linjoilla.

    Esim Alzheimerin taudin patogeneesissa on pääosan esittäjänä amyloidogeeninen Abeta(1-42) peptidi, joka alkaa saostua, mutta tämän mekanismin taustasyyt eivät ole olleet tarkoin selvitettyjä.

    Kun on tehty in vivo geneettisiä tutkimuksia proteiini-proteiini-interaktioista, joista löydettäisiin jotain LUONNOSTAAN neuroprotektiivista, on havaittu että ihmisen transthyretiinin (TTR) transgeenin yliesiintymä WT- koehiiressä vaikutti APP23 transgeenisessa hiirimallissa (,mikä vastaa ihmisen AD tautia,) taudin parantumista tai tilan kohentumista.

    Mutta taas toisaalta, jos sammutettiin ja hiljennettiin TTR-geeni, kiihtyi neuropatologisen fenotyypin kehittyminen.

    Siis terveissä ihmisaivoissa ja terveessä hiiren aivossa havaittu neuronin sisällä oleva TTR, transthyretiini, oli havaittavissa myös AD – aivostossa ja APP23-hiiressä. APP23 aivossa näytti extrasellulaarinen TTR sijoittuvan Abeta- plakkeihin.

    Sitten osoitettiin koeputkessa, että suoraa proteiini-proteiini-interaktiota tapahtui TTR:n ja Abeeta-aggrekaattien välillä. TTR pyydysti Abeetan.

    Tämä löytö viittaa siihen, että TTR on protektiivinen, koska se pystyy sitoutumaan toksiseen ja pre-toksiseen Abeeta-aggrekaattiin sekä solun sisällä että solun ulkopuolella ”chaperonin” tavalla.

    Tämä interaktio saattaa edustaa jotain AINUTLAATUISTA normaalia isäntäsolun puolustusjärjestelmää, minkä kiihdyttäminen voisi olla teoreettisesti hyödyllistä.

    The interaction may represent a unique normal host defense mechanism, enhancement of which could be therapeutically useful
    .
    KOMMENTTI:
    Minulle tulee tässä mieleen, että jos TTR olisi normaalipitoisuuksissa jatkuvasti ja samalla kilpirauhasstatus tietysti toimisi normaalisti, tätä (pahan molekyylin) Abeetan pyydystämistä ja sitomista ja kuljettamista ulos neuronista voisi normaalisti tapahtua ja sillä voi olla jokin jatkotie silppuriin varhaisvaiheissa. Ei ole vielä tietoa olisiko tämä teoria pätevä käytänössä prantamaan AD tautia.

    Mutta tässä asiassa jostain syystä toisissa neuronaalisissa kudoksissa resurssit ovat riittämättömät ja järjestelmä lopulta luhistuu plakkeihin kuten uskotaan vääjäämättömästi tapahtuvan aina.

    Mutat jos TTR määrä alkaa tulla esim banaalista aliravitsemuksesta niin vähaiseksi, että Abeetamäärä tukahduttaa sen ja samalla tietysti T4 ja T3 funktio aivojen puolella vähenevät ja aineenvaihdunta huononee, tilanne ajautuu progressioon, neurodegeneraatioon, paikallisen aineenvaihdunnan kipinän sammuessa.

    Mikä siten on syy ja mikä seuraus.

    Ole sitä mieltä että TTR tulisi katsoa kaikilta joilla epäillään progredioivaa aivojen toiminnan huononemista ja TTR status pitäisi korjata, samoin katsoa kehon kyky muuttaa T4 T3:ksi.

    Jos on paljon TPO vasta-aineita tämä dejodinaasi voi toimia huonosti aivojen sisällä. Silloin pitäisi antaa T3- muotoakin.

    Kärsivällisyyttä.

    Aivan perusterveystutkimuksissa pitäisi katsoa TSH ja T4 koko kansalta,ajoissa, eikä vain niiltä jotka nääntyneinä tulevat kuin keripukissa hiusten lähtöä valittamaan kun yhteisö Suomi24:ssa siihen kehottaa.

    Pitää muistaa, että lopulta myxodematilassa kilpirauhasen vajaatoiminnassa henkilö vaipuu horrosmaiseen välinpitämättömyyteen, jota ei voi sanoa esim omaksi haluksi kuolla, vaan tilaksi, josta vastuuntuntoinen yhteiskunta pystyy normalisoimaan yksilönsä aineenvaihdunnan nyky tieteen avulla.

    Tämä tarkoittaa, etät kansa voi valita itselleen riitävän laajan seulatutkimustason ja parlamentti antaa budjetissa siihen hyväksynnän.

    Ps. Moderni aliravitsemus
    voi myös sammuttaa elämänliekin TTR- molekyylin vähentymisellä.
    Nykyajan aliravitsemus on erilaista: se voi olla sitä, että molekyylit tarjotaan kulinaarisina enemmän kuin fysiologisina, joten solujen talletusjärjestelmä ei tunnista niitä ja tulee vaje esim aminohapoista.

    leamarketta

  • Eräs väitöskirja AD taudin alalta

    leamarketta

    Nilsson Tatjana.
    Amyloid precursor protein (APP): Cellular studies and animal model. Karolinska institutet. STH 2006
    ISBN 91-7140-832-0.
    SISÄLTÖ
    1. Abstraktiosa
    Alzheimerin tauti
    Abeeta
    APP
    APP-proteiinin fysiologinen funktio Luonnollinen APP-ligandi on tuntematon.
    2. Väitöskirjatyö I-IV
    I työosuus.
    II työosuus
    Koe-eläinmallit
    III. työosuus
    IV työosuus
    3, Yhteenvedosta ja terminologiasta
    APP proteiinin funktio ?
    ODC entsyymi
    Mikä on entsyymin ODC merkitys AD-taudissa?
    Neurotrofiinit ja polyamiinit
    Koe-eläinmallin jatkokehittelystä
    Magneettiresonanssikuvauksen (MRI) eduista
    Ikämuutoksista ihmisellä
    Normaali pilkkoutumistuote sAPP- onko sitä likvorissa, aivoselkäydinnesteessä?
    APP-proteiinin rakenne, sen jaksot, domaanit
    APP Normaalipilkkoutuminen
    Sekretaasit ovat proteaaseja
    Alfa-sekretaasiaktiivisuus TACE, ADAM
    Beeta-sekretaasiaktiivisuus BACE 1
    Gamma-sekretaasi aktiivisuus , gamma-sekretaasikompleksi
    Epänormaalia APP-pilkkoutumista
    Kommentti 2006-11-30 21:38

    Suomennosta
    1. Abstraktiosa
    Alzheimerin tauti
    on progressiivinen neurodegeneratiivinen häiriö, jolla on useita neuropatologisia piirteitä. Näitä on mm solun ulkopuolelle saostuva amyloidi-beeta (Abeeta) peptidit (Aβ).
    Abeeta
    on peräisin proteolyysistä, kun tavallinen amyloidi prekursoriproteiini (edeltäjäproteiini) holo APP pilkkoutuu entsyymeillä, joiden nimet ovat beeta-sekretaasi ja gamma-sekretaasi.
    (Aβ 39-43)


    APP on yleisesti esiintyvä I-tyyppinen transmembraaninen proteiini, jonka solun ulkopuolinen jakso, N-pääty, on iso, mutta solukalvossa sillä on vain yksinkertainen jakso ja sitten solun sisällä sillä on lyhyehkö C-terminaalinen sytoplasminen häntä.

    APP-proteiinin fysiologinen funktio on pääosin tuntematon, mutta nykyisen tiedon mukaan se saattaa toimia välittämällä solun ulkopuolella sijaitsevia ligandisitoutumisia ja substraatti-sitoutumisia solunsisäisiin signaaliteihin.

    Luonnollinen APP-ligandi on tuntematon. Useissa tutkimuksissa on käytetty vasta-aineita APP-molekyylin solunulkoisessa jaksossa esiintyviä epitooppeja kohtaan ja ne koettavat matkia jotain ligandi-reseptori-interaktiota.

    2. Väitöskirjatyö I - IV

    I työosuus.
    Tässä käytettiin vasta-aineita, kun selvitettiin APP-proteiinin osuutta geenitranskriptiossa ja havaittiin vasta-aineeseen sitoutuneen APP:n alkavan säädellä ODC- entsyymin (ornitiinidekarboksylaasi) runsaamman esiintymisen. ODC on sellainen entsyymi, joka alkaa polyamiinien synteesin ja säätelee synteesitahdin.Indusoitunut ODC-ekspressio oli nopea ja kaksivaiheinen ja muistutti kasvutekijän stimuloimia signaalitapahtumia. Tämä APP signalointi ei tarvinnut gamma-sekretaasia avuksi, koska se oli täysin riippumaton preseniliini-1 ja -2 proteaasien läsnäolosta.
    II työosuus
    Tutkijat selvittivät ODC-entsyymin sijaintia ja pitoisuuksia aivoissa. Sitä katsottiin lähinnä kolmesta aivoalueesta: hippocampus, frontaalinen cortex ( etuaivot) ja cerebellum (pikkuaivot).Arvot katsottiin (a) kontrolleista ja (b) mahdollisista AD tapauksista ja (c) varmoista AD-tapauksista. Kvalitatiivisten ja kvantitatiivisten tulosten mukaan ODC translokoituu AD-taudissa tumasta (nucleus) sytoplasman, soluliman, puolelle. Etuaivojen näytteistä ( Western blot tekniikalla homogenaateista) voitiin osoittaa, että AD-taudissa ODC-entsyymipitoisuudet olivat kohonneet. Sekä entsyymin siirtymä eli translokaatio että muutokset entsyymin pitoisuuksissa tapahtuivat sairausprosessin varhaisvaiheessa, AD-taudin ollessa vain epäiltynä.

    www.medscape.com/content/2004/00/49/17/491704/art-ccm491704.fig1.gif

    Koe-eläinmallit
    ovat erittäin arvokkaita keksittäessä ja kehiteltäessä erilaisia uusia hoitotapoja. Useimmat tällaiset mallit on tehty hiiristä. Kuitenkin jo vuosikymmeniä on rotta ollut ensisijainen malli farmakologisissa ja käytöksellisissä ( behavior) tutkimuksissa.
    Työosuuksissa III ja IV raportoidaan ja luonnehdittiin transgeeninen koe-eläin, jolla oli ns ”ruotsalainen mutaatio” APPswe. Rottaan siirrettiin kaksoismutaatio tgAPPswe ja siinä alkoi esiintyä ihmisen APP1-695. Rotat kehitettiin pronukleaarisella injektiolla, ubikitiinipromoottoria ja ihmisen APPswe- cDNA:ta käyttäen
    III. työosuus
    Transgeeniä (tg) esiintyi eniten cortex-alueella (aivokuorella), hippokampuksessa ja cerebellum-alueella ( pikkuaivoissa) Immunohistokemiallisesti aivokudosta tutkittaessa havaittiin (toksisen) Abeeta42 – peptidin sijaitsevan solujen ulkopuolella joko aivoverisuonistoon saostuneena tai hyvin harvoina epämääräisinä plakkimuodostumina cortex- osan syvissä kerroksissa, mutta amyloidipatologia oli rajoittunutta ja tuli esiin vasta koe-eläimen korkeassa iässä ( mikä rotalla on yli 15 k jälkeen).

    IV työosuus
    Hippocampus-alueen ja cortex-alueen näytteissä (Western blot tekniikalla) havaittiin hyperfosforyloitunutta tau-proteiinia, mutta ei neuroni - eikä synapsikatoa.
    Edelleen kuvailtiin näiden kehitetttyjen koe-eläinten (tgAPPswe rottia) käyttäytymistä testein ja havaittiin niiden olevan aktiivimpia kuin kontrollieläimet. niillä oli huonontunut oppimiskyky kontrolleihin verrattuna.
    Magneettiröntgentutkimuksella (MRI) katsottiin hippocampus ja sivukammiot eläviltä transgeenisisltä koe-eläimiltä 16 kk iässä. Ikäkontrolleihin verrattuna näillä transgeenisilla koe-eläimillä oli hippocampus- surkastuma ja sivukammioitten laajentuma ( MRI-kuvia silmämääräisesti katsellen ja kvantitatiivisesti mitaten). Tutkijat ovat vakuuttuneita siitä, että tgAPPswe-koe-eläinrotat edustavan ainutlaatuista mallia varhaisesta AD-taudista.

    3.   Yhteenvedosta ja terminologiasta
    APP proteiinin funktio ?
    Mikä on APP-proteiinin todellinen oma funktio, se ei ole täysin selvitettyä, ellei nyt vielä tuntematonta, sanoo tutkija. Erittäin paljon sitä onkin jo tutkittu. Sen rakenne on selvitetty, siihen sitoutuvat ”partnerit” on selvitetty. Posttranslationaaliset modifikaatiot tiedetään, prosessoinnista on päästy perille jne. Vaikka monenlaisia tehtäviä on sille jo oletettu varsinainen fysiologinen ”nimenantaja”- tehtävä siltä ( niiltä) vielä puuttuu.

    ODC entsyymi
    Mitä tulee ODC entsyymiin työn II osassa, siitä vielä lisävalaisua.
    Työssä mainittiin, että APP voi prosessoitua gamma-sekretaasista riippumattakin
    Miten? On keksitty uusi mekanismi vuonna 2005 (Hass et Yankner). Holo-APP, koko APP-peptidi rekrytoi Tip 60-molekyylin solukalvoon. Mielenkiintoista on, että tämä Tip 60 enenee, jos ODC-entsyymi puolestaan on ylössäätyneenä. Sen on havainnut Hobbs et al. vuonna 2006. Kun nyt tutkijat huomasivat ODC-entsyymin säätyvän lisääntymään, he asettivat kysymyksen:

    Mikä on entsyymi ODC:n merkitys AD-taudissa?

    Jo vuonna 1995 on raportoitu AD-aivoissa havaitusta kohonneesta ODC-entsyymipitoisuudesta ( Bernstein et Mueller). Nyt havaittiin vielä, että ODC nousee jo taudin hyvin varhaisessa vaiheessa. Myös ODC-translokaatio tumasta solulimaan tapahtuu taudin varhaisvaiheissa.
    On osoitusta siitä, että ODC-induktio ja siihen liittyvä aivojen polyaminien kertymä olisi neuroprotektiivinen. Esim. transgeeniset koe-eläinhiiret, joilla alkoi ODC esiintyä runsaampana, osoittivat kohonnutta kynnystä elektrisille ja kemiallisille stimuluksille
    ( Kauppinen et Alhonen 1995).
    Neurotrofiinit ja polyamiinit
    Näissä koe-eläimissä alkoi esiintyä kohonneita neurotrofiiniarvoja, kuten BDNF (brain derived neurotrophic factor), NTF (nerve growth factor), NT-3 (neurotrofin 3) ( Reeben at al 1996). Polyaminien on havaittu toimivan suoraan vapaitten radikaalien pyydystäjinä ( scavengers; Ha et al. 1998) ja täten neuroprotektiivisena vapaita radikaaleja vastaan. ODC-entsyymin osastosta toiseen siirtymisen funktionaalinen merkitys on kuitenkin epäselvä, mutta sillä saattaa olla reaktiivinen ja neuroprotektiivinen merkitys, koska se esiintyy ennen kuin AD-taudin patologiset piirteet tulevat esiin.
    Preseniliinin (PS) poissaolo ei estä ODC-entsyymin indusoitumista. Lisääntynyt ODC-aktiviteetti ja polyaminien synteesi on osana vaurioituneen neuronin korjausvastetta

    ( Frolich et al. 1998). Terveillä kontrolleilla havaitiin ODC tumassa (nukleaarisena) lähinnä pyramidaalisoluissa hippocampus alueella ja frontaalisessa cortex-alueessa. Hyvin vähän sitä oli pikkuaivoissa ja gliasoluissa ei ollenkaan.

    Polyaminit puolestaan vaikuttavat normaalisti soluprosessien kaikissa vaiheissa geenien transkriptiosta proteiinin synteesiin, stabilisoivat nukleiinihapporakenteita ja ovat keskeisiä kasvun ja differentiaation säätelyssä. Aivojen kehityksen aikana ne osallistuvat neuronien solunjakautumiseen, differentiaatioon, axonogeneesiin, synaptogeneesiin ja synaptiseen plastisuuteen. Aikuisaivoissa polyaminien aineenvaihdunnallinen tahti on hyvin matala fysiologisissa olosuhteissa, mutta erilaiset vahingolliset stressit aktivoivat sen: kuten termiset, kemialliset, fysikaaliset ja metaboliset stressit. Onko sellainen vaste AD-taudin alussa haitta vai hyöty? On kallistuttu siihen suuntaan, että se on korjausyritystä.

    Koe-eläinmallin jatkokehittelystä
    Tässä työssä kehitetty koe-eläin ilmentää rajallista tautiin liittyvää patologiaa. Tutkijat ovatkin suunnitelleet kehittää sellaisen koe-eläimen, jossa patologian esiintuleminen tapahtuu ajallisesti nopeammin. Seuraavana olisikin sellaisen koe-eläinmallin kehittäminen, missä esiintyy lisäksi ihmisen preseniliini PS1, jota ihmisen AD-taudin yhteydessäkin esiintyy. Ja sitten kehittynyt laji risteytettäisiin tässä työssä käytetyllä lajilla ( tgAPPswe) .

    Magneettiresonanssikuvauksen (MRI) eduista
    Hippocampus-surkastuma on rakenteellinen ja varhainen AD-taudin merkki. 80-90 prosentin (%) tarkkuudella voidaan erottaa AD-tautia potevat kognitiivisesti normaaleista iäkkäistä henkilöistä.( Blennow et al 2006).
    Hippocampuksen tilavuus on näyttänyt korreloivan voimakkaasti Braakin neurofibrilliasteikkoon.
    MRI-tutkimus on pystynyt selvittämään varhaisimmatkin AD-taudin asteet ( Mortimer et al 2005).
    Koska AD-tauti on progressiivinen, etenevä tauti, tutkijat pitävät tärkeänä selvittää MRI-muutoksia ja käytösmuutoksia kehittämillään koe-eläimillä ajan funktiona.
    Ikämuutoksista ihmisellä
    Iän mukana lisääntyy ongelmallinen beeta-sekretaasi aktiivisuus ( Fukumoto et al 2004). Lisäksi sekä alfa - että beeta-pilkkoutuminen lisääntyy iän mukana, joten kaikenlaista APP-pilkkoutumistuotetta lisääntyy, niin alfa-APP (sAPP) kuin beeta-APP muotoa (eri Abeeta-peptidit).
    Normaali pilkkoutumistuote sAPP- onko sitä likvorissa, aivoselkäydinnesteessä?
    Koe-eläimillä katsottiin tätä asiaa ja niiltä erittynyt totaali APPmäärä likvorissa oli paljon suurempi kuin kontrollieläinten endogeeninen sAPP-määrä likvorissa, jota sitäkin oli osoitettavissa.
    APP-proteiinin rakenne, sen jaksot, domaanit
    Proteiini on hyvin tarkasti selvitelty. Domaanit ovat N-päästä lueteltuna kohti C-päätä seuraavat.

    E1-jakso
    GFLD the growth factor like domain, (Cysteiinipitoinen. Hepariinia sitova kohta)..
    CuBD the copper-binding domain (Sitoo Cu(II) kuprina ja muuttaa kupromuotoon Cu(I)
    ( cupro(I) binding metallochaperone) (Kuparikelaatti , suojaa Abeeta-tuotolta).
    Linkki Acidic region link
    E2-jakso
    RERMS sequence ( muistissa ja kognitiossa tärkeä)
    CAPPD the Central APP domain ( hepariinia sitova kohta, kasvua edistävä)
    Linker, kytkijäjakso

    AICD ,the APP intracellular domain ( voi mennä interaktioon usean proteiinin kanssa)

    APP Normaalipilkkoutuminen
    Normaalissa alfa pilkkoutumisessa tulee esiin sAPP-alfa fragmentti ja katkeama tapahtuu keskeltä Abeeta aluetta. (Abeeta katkeaa normaalisti keskeltä)
    Jäännös on C83, joka on vielä kiinni solukalvossa ja vaatii gamma-pilkkoutumisen.
    Epsilon-kohdasta pilkkoutuu AICD pätkä irti ja menee solulimaan päin.
    Pieni pätkä p3 joka on solukalvossa (Graham 2005) irtoaa sitten gammasekretaasikäsittelyssä ja ilmeisesti jää solun ulkopuolelle.( Sen funktiosta ei ole sanottu mitään. Tai en ole vielä löytänyt sitä. Sehän voisi olla neuropeptidi, on sillä sen verran kokoa). Pienempikin peptidi voi toimia hermonvälittäjäaineena. APP on tervettä, jos siitätulee sAPPalfa, p3 ja AICD-osa.
    KUVA ( vasen nuoli) normaalista prosessoitumiseta. Alfa-sekretaasi ja gamma sekretaasi.
    http://openwetware.org/images/f/fc/APP_processing.jpg
    KUVA (oikea nuoli) amyloidogeensesta pilkkoutumsesta : beeta sekretaasi. ja myöhä gamma sekretaasi.

    Sekretaasit ovat proteaaseja
    Alfa-sekretaasiaktiivisuus
    välittyy kahdella proteiinilla ADAM 10 ja ADAM 17.Toinen nimi on TACE ( tumor necrosis factor-alfa converting enzyme), TNF-α- convertaasi.
    Kaikki nämä ovat ADAM-perheen jäseniä ( a disintegrin and metalloprotease MMP family).
    Beeta-sekretaasiaktiivisuus
    Suurin osa tästä aktiivisuudesta on peräisin aspartaattiproteaasista nimeltä ”beta site APP cleaving enzyme I”, lyhennyksenä BACE 1.

    Gamma-sekretaasi aktiivisuus
    Gamma-sekretaasi on proteaasikompleksi, jossa on neljä eri osaa
    Preseniliini, joka muodostaa aktiivin kohdan.
    Nicastriini
    PEN-2 (Presenilin enhancer-2)
    APH-1

    Epänormaalia APP-pilkkoutumista
    aiheuttaa mm preseniliinigeenimutaatiot, jotka kaikki edistävät Abeeta-muotojen esiinpilkkoutumista. Erilaisista Abeetamuodoista oli toksisin Abeeta 42-pituus.

    Kommentti

    APP1-695 peptidi sinänsä, kuten internetistä voi löytää sen rakenteita, on siitä kriitisestä päästään kovin runsaastiRAVINTOPERÄISIÄ aminohappoja vaativa rakentuakseen. Pitkiä jaksoja pelkästään ravintoperäisistä aminohapoista on siinäkin alueessa, mistä entsyymit kiistelevät valintojaan tehdessään.Valiinia oli eniten APP-rakentessa. Valiini kuuluu haaroittuneisiin aminohappoihin Niitä kaikkia kyllä saa kalaravinnosta ja papuruoista, varsinkin soijasta. Tuskin malnutritiossa ja nälkätilassa APP edes pystyy syntetisoitumaan kriittisestä päästään optimaalisesti. Ymmärtää että gamma-sekretaasi on vähän sohaiseva entsyymi, sen epätarkkuus on varmaan evoluution seuraus.

    APP-peptidissä kiinnitti huomiotani QQ rakenne, joka eräässäkin sekvenssissa APP1-695 esiintyi 2 kertaa. Tässä kirjassa ei esitetty aminohapposekvenssejä, mutta niitä saa internetitä.
    APP-proteiinista on yli 40 % ravinnosta saatavia esentiellejä aminohappoja. Jos lasketaan vielä mukaan arg, lys ja gln, joista tulee runsaammin typpeä, olisi sen riippuminen ravintoperäisestä avusta obligatorinen. Histidiiniäkin on runsaasti, se vaatii hyvän antioksidanttistatuksen pysyäkseen histidiininä. Tarkistaisin aminohappojen saannin tänä hyvänä nykyaikana. Ehkä ruoanlaitto denaturoi niitä liikaa I-maissa.

    leamarketta

  • Glykemisoitumisen taustafysiologiaa

    leamarketta

    12.4. Fysiologiasta ja aineenvaihdunnasta
    12.4.1. Glykemisoituvista hiilihydraateista
    12.4.1.1. Ravinnon hiilihydraattien sulattaminen ja imeyttäminen
    Glykemisoituvista eli verensokeriksi muuttuvista hiilihydraateista saa kehon solut hiilihydraatteja lähinnä GLUKOOSI-sokerina, kuuden hiilen monosakkaridina. Käytännössä vain monosakkaridimuotoiset sokerit pystyvät imeytymään ohutsuolesta.

    Tärkkelyksen pilkkoaminen alkaa jo suuontelossa syljen a m y l a a s i n toimesta ja sitten jatkuu haiman a m y l a a s i e n vaikutuksesta ohutsuolessa. Tärkkelyksestä saatujen glukoosipätkien kuten maltoosien ja oligosakkaridien on hydrolysoiduttava edelleen disakkaridimuotoon, mistä sitten d i s a k k a r i d a a s i -entsyymit voivat jatkaa.
    Suoliston enterosyyttisolujen kärjissä on näitä d i s a k k a r i d a a s i-entsyymejä.
    ( m a l t a a s i, i s o m a l t a a s i, s a k k a r a a s i, l a k t a a s i).

    Monosakkaridit glukoosi ja galaktoosi imeytyvät tehokkaasti aktiivin kuljetusjärjestelmän avulla, joka on natriumjoniin (Na+) kytkeytynyttä kuljetusta (GLUT2, glukoosinkuljettaja 2). Mutta fruktoosi, hedelmäsokeri, pääsee imeytymään nopeutetun diffuusion avulla, mikä ei vaadi natrium-ko-transporttia (GLUT 5).

    Monosakkaridin imeytymistä pidetään yleensä nopeutta rajoittavana tekijänä hiilihydraattien saannissa. Kuitenkin ihmisillä tapahtuu l a k t a a s i -entsyymin alassäätyminen jo 1-2 ikävuoden - teini-iän aikana. Primäärinen matala l a k t a a s i -aktiivisuus, hypolactasia, johtaa rajoitettuun laktoosin absorptiokykyyn.
    Samaa esiintyy s a k k a r a a s i n suhteen muutamilla harvoilla henkilöillä. Imeytyneet sokerit kuljetetaan maksaan ja sieltä niitä joutuu systeemiverenkiertoon. Solujen sokerinottoa säätää monet glukoosin kuljettajamolekyylit (GLUT 1-4) ja eri kudoksissa niiden esiintymät ovat erilaiset.

    INSULIINI (peptidi) on avainhormoni sokerin soluun sisään oton tehostamisessa ja nopeuttamisessa sekä hiilihydraattien aineenvaihdunnan eri vaiheitten tehostajana. Aivan välittömästi hiilihydraatteja syötäessä alkaa plasman insuliinipitoisuudet kohota.Yhtenä tärkeänä insuliinin vaikutuksena tapahtuu GLUT4- kuljettajamolekyylin translokaatiota, siirtymistä, solujen sisältä, solukalvoon valmiiksi, mikä lisää sokerin perifeeristä ottoa solujen sisään ja täten alentaa kohonneita verensokeriarvoja.

    GLUKOOSI on polttoaineena ensiarvoisin useimmille kehon soluille ja sitä voi keho varastoida glykogeenina lihakseen ja maksaan. Tämä varastoimiskyky on rajallinen, yhteensä glykogeenia voi olla kehossa noin 500 grammaa, joista suurin osa 300-400 grammaa sijaitsee lihaksistossa. Maksan glykogeenin tehtävänä on pitää yllä aterioitten välistä verensokerin tasapainoa, kun taas lihasglykogeeniä kulutetaan lihasenergiana.

    FRUKTOOSI pääsee glukoosista täysin poiketen, ilman insuliinia maksaan. Fruktoosin aineenvaihdunta suosii enemmän rasvojen muodostamista, lipogeneesiä kuin glukoosin aineenvaihdunta.

    GALAKTOOSI, jota muodostuu, kun maitosokeri laktoosi ( disakkaridi) hydrolysoituu monosakkaridiosiinsa, muuntuu glukoosiksi pääasiallisesti maksassa. Sitä muutosta estää alkoholi.

    GLUKONEOGENEESI, KETOGEENINEN DIEETTI
    Jos kehoon antaa ravintona tarvittavan määrän rasvaa ja proteiinia, niin keho pystyy rakentamaan niistä glukoneogeneesi-nimisellä aineenvaihduntatiellä sokerimolekyylejä. Mutta on muutamia soluja, joille sitten tämän muodostuneen glukoosin tarve on aivan välttämätön. Niitä soluja on aivoissa, punaisissa verisoluissa ja eräissä soluissa, joilla on anaerobinen glykolyysi. Jos on pitkittynyttä glukoosin puutetta ravinnosta, aivon solut voivat sopeutua käyttämään osittain rasva-aineenvaihdunnan puolelta muokattuja hiiliketjupätkiä, esim. beeta-hydroksivoihappoa ja asetetikkahappoa. Jos dieetti on pitkän aikaa hyvin matalaa hiilihydraattipitoisuutta sisältävää, siitä alkaa seurata kroonisesti lisääntyvä ketoaineitten tuotto ja niitten määrä plasmassa alkaa nousta. Tätä tilaa sanotaan ketoosiksi, ja silloin maksasta puuttuu glykogeenivarastot. Myös lihasten korkeaintensiivisen energian tuottoon on haitallista vaikutusta.( Cr-P). Muitakin mahdollisia haittavaikutuksia seuraa hyvin matalahiilihydraattisesta dieetistä, kuten luitten mineraalien menetystä, hyperkolesterolemiaa ja virtsakivien mahdollisuuden lisääntymistä, mutta näistä saatu dokumentaatio on vähäisempää.

    12.4.1.2. Sokerien tmeytymisen nopeus ja glykeminen indeksi (GI)

    IMEYTYMINEN INSULIININ AVULLA VERENSOKERIKSI.

    Glykemisoituvat eli sokeristuvat hiilihydraatit tulevat perifeeriseen verenkiertoon pääasiassa rypälesokerina GLUKOOSINA. Insuliinia, aminohapoista rakentunutta peptidihormonia, erittyy herkästi beeta-soluista haiman saarekkeesta vasteena kohonneeseen veren glukoosin määrään aterioitten jälkeen.( Insuliinin tehtävä on vaikuttaa solukalvoissa sellainen rakenteen muutos, että vereen tullut sokeri saadaan nopeutetusti siirtymään systeemisesti tiettyjen solujen sisään mahdollisimman täydellisesti samalla verensokerin perustaso palauttaen).
    Insuliinin erityksen stimulaatioon osallistuu verensokerin nousun lisäksi vagushermoperäisiä signaaleita, maha-suolikanavan hormoneita ( inkretiinit), ja muutamia ravintokomponentteja, jotka eivät ole hiilihydraatteja, vaan mm. aminohappoja.( Insuliinia muodostavissa saarekkeissa on muitakin kuin beettasoluja ja ne osallistuvat tähän insuliinin nopean erityksen taustasäätöön, esim A-solut reagoivat aminohapoille ja rasvalle).

    B-GLUC.
    Verensokerin tason säätää pääasiallisesti kolme tekijää:
    (1) Nopeus, millä suolisto pystyy ottamaan talteen hiilihydraatteja ravinnosta.
    (2) Maksan kyky ottaa vastaan sokeria ja eliminoida sitä
    (3) Perifeeristen kudosten kyky ottaa talteen glukoosia insuliinin pitoisuudesta riippuvalla tavalla insuliiniherkkyyden tai insuliiniresistenssin vaikuttaessa tähän.

    Jos ravinnon hiilihydraattitarjonta pidetään vakiona, havaitaan eri yksilöitten välisiä verensokerivaste-eroja : osalla verensokeri tuskin keikahtaa: he ovat ”low responders”, vaste heillä on matala. Sitten on niitä, joilla vasteessa on jotain häiriötä, heidän glukoositoleranssinsa on vikuuntunut (IGT, Impaired Glucose Tolerance) ja sitten on niitä joiden vaste on pysyvästi häiriintynyt, diabeettinen ( tyypin 2 diabetes mellitus).

    Jotta voitaisiin välttää liiallinen veren sokerin kohoaminen ja sellaisen suuren glukoosimäärän automaattisesti stimuloima liian korkea vastaava insuliinimäärä post-prandiaalisesti, syömisen jälkeen, on tärkeää pyrkiä saamaan aikaan metabolisesti kontrolloitu tilanne, sillä moinen aaltoilu, vahva äkillinen insuliinin ilmestymä vereen, vaikuttaa hyvin nopean verensokerin menon solujen sisään ja samalla veren puolelle jääkin liian vähän verensokeria jopa alle paastoarvojen verensokerimäärien aiheuttaen oireita, nälän tunnetta, vaikka on juuri syönyt.

    Vakaa, stabiili verensokeripitoisuus on edullista myös kylläisyystunteen kehkeytymiselle ja mielialalle.

    GLYKEMINEN INDEKSI

    Käsitteen glykemisestä indeksistä ( GI) loi Jenkins et al. vuonna 1981 koettaessaan luodata esiin ravintoaineista jonkinlaista kvalitatiivista standardisoitua arvoasteikkoa, joka valaisisi, missä määrin mikin ravintoaine muuttuu aterian jälkeen verensokeriksi ( glykemisoituu).

    FAO/UNU Expert Consultation on Carbohydrates in Human Nutrition on määritellyt Glykemisen Indeksin (GI): GI luetaan käyrästä, joka muodostuu testattaessa erilaisia ravintoaineita, joista valitaan tasan 50 g hiilihydraattia sisältävä annos testiin. Annoskoot ovat keskenään erilaisia, koska annos valitaan hiilihydraattipitoisuuden mukaan. Ennen kuin tämä testimäärä 50 g hiilihydraattia on nautittu , otetaan verensokerinäyte. Sitten näyte otetaan 1.5-3 tunnin kuluttua uudestaan. Arvot asetetaan kuvaajaan (y-akseli on verensokerin nousu ja x-akseli on aika) Käyrä antaa tietyn pinta-alan, joka on glykemisen indeksin kuvaaja. Standardina pidetään vehnäleipää ja sen antaman käyrän alan arvoksi määrätään 100 %. Muut testiravinteet verrataan tähän vehnäleivän sokeristumisarvoon ja niitten antama ala mainitaan prosenteina tästä standardista 100.

    GLYKEMINEN RASITE
    Käytännössä verensokerivaste määräytyy sekä ravinnon glykemisoitumisesta (GI) että hiilihydraattien määrästä tavallisessa ruoka-annoksessa. Johdonmukaista olikin, että alettiin tutkia asiaa enemmän. Vuonna 1997 Harwardin epidemiologit esittivät glykemisen rasitteen konseptinsa ( Glycemic Load concept, GL) voidakseen mitata myös kvantitatiivisesti ruoka-annosten glykemistä vaikutusta. GL määritellään tulona ruoassa olevien glykemisoituvien hiilihydraattien määrän ja ruoan glykemisen indeksin (GI) kesken ja tämä tulo jaetaan 100:lla.

    GL = ( glykemisoituvan ruoan määrä) x GI
    100
    Kun lisätään GL-arvo ruokiin ja aterioihin , voidaan arvioida koko dieetin glykemisyyttä.

    Glykemiseen vasteeseen voi vaikuttaa lisäksi proteiinien ja rasvan määrä ravinnossa, aterian koko ja ateriayhteydessä otettujen juomien määrä.
    Kuitenkin useat ryhmät ovat osoittaneet, että glykemistä vastetta voidaan pystyä ennalta arvioimaan, kun ruokaan kuuluvien elintarvikkeiden glykeminen indeksi (GI) on asianmukaisessti määritetty.

    Johdonmukaisuuden vaje useissakin tutkimuksissa, joissa on käytetty julkaistuja GI-arvoja, voi johtua siitä, että a o arvot eivät ole sovellutettavissa juuri näissä tutkimuksessa käytettyihin ruokiin. Sen takia konseptin sovelluttaminen edellyttää spesifisten ravintotuotteiden päteviä GI- määrityksiä. (Toinen vastaava taulkukko on tehty pitäen standardina glukoosia eikä vehnäleipää. Glukoosi = 100)

    LIIKUNTA Tässä yhteydessä on muistettava fyysisen aktiviteetin suotuisat vaikutukset glukoosin aineenvaihduntaan, Fyysisellä aktiviteetilla voidaan vaikuttaa insuliiniherkkyyteen ja sitä kautta ravinnon vaikuttamaan glykemiseen vasteeseen.

    HIILIHYDRAATIN RAKENNESEIKOISTA, TÄRKKELYKSEN RAKENNE

    Ottaen huomioon, että aiemmin oletettiin sokerien imeytyvän nopeasti ja polysakkaridien ( tärkkelyksen) hitaasti, tieteellisellä tutkimuksella on viime vuosina alettu tunnistaa joukko ravintoon liittyviä tekijöitä, jotka määräävät glykemisen indeksin. Nämä tekijät eivät yleensä korreloi hiilihydraattien molekyylikokoon.
    Esimerkiksi fruktoosilla on matala GI (GI 30, kun standardina on valkea vehnäleipä GI 100) ja sakkaroosilla on keskiverto GI, matalampi kuin valkoisella leivällä.
    Tärkkelyspitoisilla ruoilla voi olla matala, keskiverto tai korkea GI riippuen amyloosi:amylopektiinisuhteesta ja elintarvikkeen fysikokemiallisesta tilasta. Tärkkelys tulee helpommin käsiteltäväksi ruoansulatusentsyymeille, kun sen tärkkelysjyväset ovat turvonneet ja pakatusta rakenteestaan hajonneet gelatinisoituen kostean kuumassa käsittelyssä. ( Vaikka siis tärkkelysmolekyyli on iso, kun se on pilkkoutunut päätesokeriksi glukoosiksi, humahtaa ruokasulavellistä suuri määrä sokeria vereen aika samanaikaisesti, joten se voi olla hyvin glykeminen, ellei tärkkelysjyvän fysikaalinen pakkaus ole ollut sellainen, että sen tärklkelyshiukkaet vapautuvat eri aikaan ja hitaasti).

    Glykemistä indeksiä alentavia elintarvikkeesta riippuvia tekijöitä ovat seuraavat:
    fysikaaliset rakenteelliset esteet ehjissä viljanjyvissä,
    palkokasvin siementen solurakenteissa , kiehautetussa ( parboiled) riisissä, kokonaisissa hedelmissä sekä pastatuotteissa oleva proteiiniverkosto.

    Glykemistä vastetta ruoille ja aterioille alentaa myös orgaaniset hapot (etikkahappo, propionihappo ja maitohappo) ja tämä johtuu pääasiallisesti mahalaukun tyhjenemistä estävästä vaikutuksesta.

    Mahalaukun tyhjenemistä viivästää myös visköösit liukoiset kuitulajit sen lisäksi, että ne omaavat estävää vaikutusta ohutsuolessa tapahtuvaan diffuusioon ja kuljetukseen.

    MYÖHÄISVAIKUTUS:
    Glykeminen indeksi voi vaikuttaa seuraavan aterian aikana tapahtuvaan aineenvaihdunnalliseen vasteeseen. Lyhytkestoisten tutkimusten avulla on voitu osoittaa näitä ”second meal effects” verensokeriin ja insuliinitasoihin lounaan yhteydessä matalaglykemisen aamiaisen jälkeen.

    Tai aamiaisen yhteydessä, jos edellisenä iltana myöhään on nautittu hitaasti vapautuvia ja ( tai ) sulamattomia hiilihydraatteja sisältävä ateria.

    Parempaa glukoositoleranssia aamuihin on täten saatu, jos iltaisin nautitaan matalaglykeminen ja runsaskuituinen ateria. Tällainen vaikutus voi osittain välittyä myös paksusuolessa olevien sulamattomien hiilihydraattien fermentaatiosta.

    LIIKAGLYKEMIAN VAARA.
    Epidemiologisista havaintoa on niin diabeetikkojen kuin normaalin paastosokerin omaavien henkilöiden yleisen mortaliteetin lisääntymisen korrelaatiosta aterianjälkeiseen liikaglykemiaan. Tämä voi korreloida tunnettuihin riskitekijöihin, joita ovat korkea LDL ja matala HDL-kolesteroli, triglyseridit (TG) ja koagulaatio- sekä fibrinolyysitekijät, mutta myös proteiinien glykaatio ja mahdollisesti lisääntynyt oksidatiivinen stressi. Kuitenkaan ei voida määrittää, miten laajalti glykemisyyden erot ovat suhteessa glykemisen indeksin (GI) eroihin tai insuliiniresistenssiin, mikä taas määräytyy lihavuudesta, geneettisistä tekijöistä ja fyysisestä aktiviteetista.

    MATALAGLYKEMISYYDEN EDUT.
    Keskipitkissä interventiotutkimuksissa ollaan voitu havaita, että matalaglykemisillä dieeteillä parantuu diabeteksen aineenvaihdunnallisen tasapainon hallinta.

    Sydänverisuonitaudeissa ja diabeteksessa on lisäksi havaittu tapahtuvan insuliiniherkkyyden paranemista, veren lipidipitoisuuksien kohentumista ja fibrinolyysitekijöissä (PAI-1) normalisoitumista.

    Terveillä yksilöillä on havaittu veren LDL-kolesterolin alenevan, kun dieettinä oli matalarasvainen, runsashiilihydraattinen, indeksiltään matalaglykeminen ( low GI) ravinto.

    KYLLÄISYYDEN TUNTEEN MONIMUTKAINEN TAUSTA:

    Mitä tulee syömisestä kehkeytyvään tärkeään kylläisyyden kokemiseen ( satiety), se vaikuttuu edullisesti, kun aterianjälkeiset korkeat sokeripiikit saadaan vähenemään ja niistä provosoituvat insuliinipitoisuudet tasoittuvat myös.

    ( Nimittäin erittäin nopea sokerin kato verestä vahvan insuliinierityspiikin myötä vaikuttaa hiukaisevan nälän tunteen aivan mekaanisesti, vaikka henkilö olisi juuri syönyt ison määrän. Tämä valheellinen nälän tunne tulee siitä nopeasta verensokerin laskusta, mitä insuliinin krokea määrä tekee, ja kylläisyyttä ei pääse kehittymään, joten ylipainoa voi kehittyä tästä väärästä nälkäsignaalista ja ravinnon liian tiheästä syömisestä sen takia /lm)

    On tehty tiedettä matalan glykemisen arvon (GI) tärkeydestä kylläisyyden tunteessa ja kehonpainon säädössä, mutta käytännön tutkimuksista saadaan vaihtelevia tuloksia. Lisäksi interventiotutkimukset ovat epäonnistuneet koettaessaan vahvistaa korkeahiilihydraattisen dieetin omaavan jotain selvää lisäetua siitä, jos se vielä olisi matalaglykemistäkin ( low GI).

    Ravinnon kylläisyyttä luova vaikutus ei ole yksinkertaisessa suhteessa glykemiseen indeksiin (GI).
    Esimerkiksi keitetyillä perunoilla on hyvin korkea GI-arvo, mutta kuitenkin ne ovat hyvin kylläiseksi tekeviä vaikutukseltaan.

    Tarvitaan pitkäaikaisia interventiotutkimuksia, joilla voidaan vahvistaa matalan glykemisen indeksin sisältävien ruokien osuus terveyden ylläpidossa ja kroonisten tautien ehkäisyssä. Jotta sellaisia relevantteja tutkimuksia voitaisiin suorittaa, tulee olla käytettävänä hyvä valikoima matalaglykemisiä ruokia.

    12.4.1.3. Hiilihydraattien vaikutus plasman rasva-aineisiin, lipideihin

    Hyvin hiilihydraattipitoisen dieetin alkamisen jälkeen on osoitettu ravinnon aiheuttavan ohimenevää neutraalirasvojen (TG) paastoarvojen nousua ja hyvän HDL-kolesterolin laskua. Tähän viittaavat lukuisat lyhyet ja keskipitkät tutkimukset . Epidemiologisissa tutkimuksissa on havaittu merkittävä käänteinen korrelaatio glykemisen indeksin (GI) ja HDL-kolesterolin kesken.( Siis: mitä korkeampi glykeminen indeksi ravinnossa on, sitä matalampi on hyvä HDL-kolesteroli).

    Eräs 8 kuukauden interventiodieetti antoi seuraavat tulokset. Dieetti oli kontrolloitu ja rasvojen osalta muokattu suositusten mukaiseksi, runsaasti hedelmiä ja vihanneksia, monimutkaisia hiilihydraatteja ja ravintokuitua sisältäväksi kuten suosituksissa neuvotaankin. Havaittiin, että aivan aluksi dieetti aiheutti triglyseridipitoisuuksien (TG) kohoamista, mitkä kuitenkin laskivat ajan mittaan.

    Koe-eläimillä on havaittu fruktoosista (ja siis myös sitä sisältävästä sakkaroosista) erityinen TG-arvoja kohottava vaikutus.

    Eräissä, ei tosin kaikissa ihmisillä suoritetuissa tutkimuksissa vankka jalostettujen sokereitten käyttö ( sakkaroosia >20 E% ja fruktoosin osuus >5 E%) on johtanut veren neutraalirasvojen (TG) pitoisuuksien nousuun.

    Eräs tuore hyvin kontrolloitu tutkimus runsaalla fruktoosilla (>17E%) antoi tuloksena miehillä kohonneita paastotriglyseridiarvoja ja myös koko päivän kohonneita triglyseridipitoisuuksia, mutta tällaista vaikutusta ei havaittu naisilla.

    Toisaalta taas on tehty sellainenkin 3 kk kestänyt monikeskustutkimus, mikä ei osoittanut korkeahiilihydraattisista (51-56 E% hiilihydraattisesta) dieeteistä sen suurempaa vaikutusta plasman lipideihin oli sitten hiilihydraatit sokerivoittoisesti -fruktoosia mukana- tai tärkkelysvoittoisesti koostuneita.

    Mutta hypertriglyseridemisillä henkilöillä päästäneen kuitenkin alentuneisiin triglyseridipitoisuuksiin, kun vähennetään jalostettujen sokereitten päivittäistä käyttöä, tämä koskee melko kohtalaistakin sokerinkäyttötasoa.

    Yhteenvetona sokerien vaikutuksesta plasman lipideihin voi sanoa, että ei ole syytä yleisesti ottaen erityisiin sakkaroosin rajoituksiin (sakkaroosistahan on puolet fruktoosia) tai fruktoosin rajoituksiin yli sen mikä perustuu yleisiin ravintosuosituksiin. Nämä suositukset NNR 2004 rajoittavat jalostetuista sokereista tulevan lisäenergian osuuden 10 energiaprosenttiin ( 10 E%).

    (ESIM Lasku.
    Jos päivän energian tarve on 2700 kcal, tästä 10 E% olisi 270 kcal.
    270 kcal muutettuna hiilihydraateiksi, tässä sokeriksi, on 270kcal/4 kcal= 67,5 grammaa puhdasta sokeria. Tämä olisi sokeripaloina a 3,6 g noin 19 sokeripalaa. Tuskin monikaan käytännössä arvelee ylittävänsä tällaista 10 E% rajaa pöytäsokerinkäytössään.
    Mutta raja tietysti voi ylittyä, jos lisää sokeria puuroon, käyttää sokeroituja myslejä, sokeroituja leipiä, pullia, piparkakkuja, keksejä, kiisseleitä, karamelleja, laktoosipitoista maitoa, sokeroituja hilloja jne). Maidon mukanahan jo puoli litraa maitoa antaa nopeasti imeytyvää laktoosia, disakkaridisokeria, noin 25 grammaa. Se tosin on luonnonsokeria, eikä raffinoituja, mitä sääntä ksokee, mutta ptiä ajatella myös mukaan, koska se on nopeasti imeytyvää sokeria.

    Tuota 10 E% rajaa siis pitää yksilöllisesti tutkistella omasta dieetistään onko sen ylittänyt vai ei.
    Hunajassa, tietyissä siirapeissa, karamelleissa ja hedelmissä tulee fruktoosia.

    Sokerin vähentäminen jokaisesta elintarvikkeesta erikseen auttaa pitämään ravinnon suositusten rajoissa. Siis tuosta esimerkin 2700 kcal dieetistä voi olla noin 50-55 E% hiilihydraatteja , JOISTA korkeintaan 10E% saisi tulla raffinoiduista sokerilajeista.

  • Glykemisoituvat hiilihydraatit

    leamarketta

    NNR2004 HIILIHYDRAATEISTA
    LÄHDE 92-893-1062-6
    Kpl. 12. ss173-198.

    ----


    12.3.1. Glykemisoituvat hiilihydraatit

    Glykemisoituvien, verensokeriksi muuttumaan pystyvien hiilihydraattien pääryhmät ovat

    Monosakkaridit GLUKOOSI ja FRUKTOOSI
    Disakkaridit SAKKAROOSI JA LAKTOOSI
    Tärkkelyspätkät MALTO-OLIGOSAKKARIDIT
    TÄRKKELYS-Polysakkaridit

    Glukoosin ja fruktoosin päälähteet ovat
    hedelmät, marjat, mehut ja muutamat vihannekset.

    Vapaata galaktoosia on
    harvoissa elintarvikkeissa, mutta sitä on fermentoiduissa ja laktoosin suhteen hydrolysoiduissa maitolajeissa.

    Sakkaroosin tavallisia lähteitä ovat
    luonnostaan hedelmät, marjat ja juissit ja kotitalouksissa ruokiin lisätty sokeri, hiilihappopitoiset virkistysjuomat ja makeiset.

    Hydrolysoidut tärkkelykset ja korkeafruktoosinen siirappi, jossa puolet glukoosista on isomeroitunut fruktoosiksi, syrjäyttävät kasvavassa mitassa tavallista valkoista sokeria makeis- ja virvoitusjuomateollisuudessa.

    Laktoosia esiintyy miltei pelkästään maidossa ja maitotuotteissa. Ihmisen maidolla on korkea laktoosipitoisuus 7 g / 100 g, mikä muodostaa maidon pääenergialähteen (vauvalle edullinen koostumus)

    Lehmänmaidon laktoosipitoisuus on 5 g /100 g.
    Malto-oligosakkarideja muodostuu osittain hydrolysoituneesta tärkkelyksestä.

    Tärkkelyksen päälähde on
    leipä ja muut viljatuotteet, perunat ja muut juurimukulakasvit.

    Suom. leamarketta

  • Edelleen kalarasvoista

    leamarketta

    Luonnollisessa kalarasvassa on tosiaan kyllä niitä trans-rasvoja joukossa. Ne lasketaan sikäli kovaksi rasvaksi, että niistä ei tule kehorakenteita, vaan ne menevät energiakäyttöön, paloitellaan ja muutetaan lämmöksi, hiilidioksidiksi , vedeksi ja ATP:ksi. Sekin on hyödyllistä. Rasva on vahvaa polttoainetta.
    Kaikki energia, jos sen käyttää, on vain hyödyksi.

    Mutta kalarasvojen joukossa piilee hieman sitä omega-3 sarjan EPA ja DHA rasvahappoa, mikä nykyajan ihmiselle on kyllä hyvä lisä valmiissa koossaan. Jos on hyvä aineenvaihdunta, kyllä se kasvisöljy riittää ja sen joukossa oleva pieni omega-3 määrä alfa-linoleenihappoa (ALA) . Ihmiskehossa on entsyymeitä (elongaasit) , jotka pidentävät sen C18:3 hapon C20:5 , ja C22:6 ja pitempiinkin muotoihin. Lisäksi toinen entsyymi lisää kaksoissidoksia (desaturaasi). Alfalinoleenihapossa on vain 3 kaksoissidosta. EPA:ssa on jo viisi ja DHA:ssa on kuusi.

    Varsinkin diabeetikolla tuo pidentäjä- ja kaksoissidoksiatekevä entsyymi toimivat huonommin, joten valmiit EPA ja DHA ovat eduksi.

    Sikäli nuo omega -3 sarjasta tulevat hapot ovat immunomodulatorisia, koska siitä omega-3-sarjasta ei tule omega-6- sarjan aggressiivista arakidonihappoa (AA) C20:4, josta taas tulee tarvittaessa paljon tekijöitä( prostaglandiineja, tromboksaaneja, lipoksaaneja, leukotrieenejä, anadamidijoukkoa).Sitä happoa jokainen kehon solu koettaa varastoida fosfolipideihinsä.

    Siis omega-3 sarja vaimentaa omega-6 sarjan aggressivisuutta.

    Omega-6 sarja taas on aivan välttämätön, että keho pysyy vetreänä ja solut uusiutuvat.

    Sanotaan, että jos sinulla on hyvä valolamppu, niin se on miellyttävämpi valaisimena, kun siinä on kaunis lampun kuuppa.

    Siis "omega-6 sarja on kuin itse se lamppu, ja omega-3 on sen lampun kuuppa"- ja systeemi toimii.

    Mutta on kyllä eräitä, joille kalarasvat ovat haitallisia: niissä kun on sellaista fytaanihappoa, joka on pitkä ja haarallinen rasvahappo. Sen oksidoiminen energiaksi vaatii ns alfa-oksidaation ensin ja sitten vasta beeta-oksidaation. Ja kaikilla ei ole sellaista entsyymitoimintaa, että alfa-hiilen oksidaatio onnistuu ja heidän on vältettävä kalarasvoja.
    Mutta tuo Refsumin tauti on harvinainen.
    http://en.wikipedia.org/wiki/Refsum%27s_disease

    Yleensäkin kalarasvoja kannattaa syödä kohtuullsesti, sillä trans-rasvat lasketaan koviin rasvoihin. Jokainen syö trans-rasvoja noin 1E% päivän rasvoista normaalisti.

    Jos nyt joku tehtailija on saanut eristettyä EPA ja DHA johonkin kapseliin muutamia kymmeniä milligrammoja, se on vain hieno asia. Kyllä niitä voi vapaasti käyttää purkeissa olevan ohjeen mukaan.

    Aivot suosivat itsekin tuota EPA ja DHA muotoa kasvisöljystä. EPA on varsinkin silmien rasvahappo ja DHA aivojen rasvahappo.

    Jos on näköhäiriöitä ja Refsumin tautia niin on hyvä, jos on puhdasta EPA ja DHA muotoa olemassa.

    Kapselissa oleva mahdollinen pieni trans-happomäärä ei ole mikään ongelma eikä ole mitenkään rasvasuositusten vastainen. Se kyllä mahtuu siihen 1 energiaprosenttiin, joita saa trans-ravahappoja käyttää kovan rasvan joukossa, jonka suositus päivän energiasta on <10E%.
    Jos ihminen käyttää suosituksen mukaan energia 25- 35 E% päivän energiasta, jos siinä rasvamäärässä nyt on klinti EPA ja DHA öljyjä parista kapsleista, niin prosentuaalisesti päivä energiasta ne ovat hyvin mitätön murto-osa.Niissä oleva trans-happomäärä on häviävän pieni luku.

    Esim jos syöt 2100 kcal ja syöt 30E% rasvana, se on rasvaa 630 kcal ja grammoina 630/9 eli 79 grammaa. Täsä saisi olla alle kolamsosa kova rasvaa (SFA) , siis alle 24 grammaa ja loput kertatyydyttämättömiä (MUFA) ja monityydyttämättömiä (PUFA)rasvhappoja.
    MUFA osuus voi olla 10-15 E%
    PUFA osuus 5-10E% päivän energiasta.
    PUFA hapoista sitten on osa omega-6 sarjaa ja osa omega_3 sarjaa.
    Omega -6 sarjaa pitäisi tulla enemmän kuin omega -3 sarjaa; miltei 4-9 kertaa enemmän omega-6 rasvoista. omega 6 ja omega 3 sarjan kesken.
    ESIM omega 6 sarjasta 9 garmmaa ja omega 3 sarjasta 2 grammaa.
    Jos ottaa MUFA hapoista 34 grammaa, jää PUFA happojen osuudeksi 12 grammaa.

    Nyt sitten tämä pitää suhteuttaa omega 6 ja omega 3 sarjojen suhteen esim 5:1 olisi 10 grammaa linolihapposarjasta ja 2 grammaa alfalinolihapposarjasta.

    Tässä olisi nyt omega-3 happojen osuus päivän energiasta vain 0,9 %
    Omega -6 happojen osuus päivän energiasta olisi 4,3 E%.

    Kun katsoo tulosta, voi aivan hyvin otaa jonkin kalaöljykapselin tähän omega-3 joukkoon lisää.
    Samlla kannattaisi katsoa että kasvisöljy jota käyttää antaa vähän paremmin PUFA happoja .
    Tämä lasku on aivan konstruoitu eikä kuvaa mitään määrättyä öljyä.
    Yksi Kalaöljykapseli lisää vain joitain kymmeniä milligrammoja tähän laskuun, joten se ei yksinään riitä tasapainottamaan öljyjä. Kyllä täytyy varsinainen linoli :linoleenihappo sinänsä tasapainottaa.

    Voi lähteä esim laskuissa takaperin siten, että valitsee valmiiksi esim linolihappomäärän 15 g ja alfalinoleenihappomäärän 3 g ja katsoo minkälaisen öljyn tarvitsee ruokaöljyksi.

Perustiedot

  • Ikä: 68
  • Syntymäpäivä: 5.02.1946
  • Sukupuoli: Nainen
  • Siviilisääty: Varattu
  • Kotimaa: Suomi
  • Koulutus: Yliopisto/korkeakoulu
  • Koulut: Turun Yliopisto,Göteborgin yliopisto
  • Ammatti: Terveydenhuolto
  • Työskentelen: Eläköitynyt ja blogaan intressialueitani
  • Yhdistykset/kerhot: Ruotsin lääkäriliitto, seniorilääkärien yhdistys, Duodecim,Kalevalanaiset, srk,Hyresgästförening, ICEJ, Gideonien kannattaja
  • Lapset: Olen ylpeä vanhempi
  • Etsin: Lisää tuttuja verkostooni
  • userbadges:

Kuvat

Tilastot

  • Tila: Offline
  • Kirjautunut viimeksi: 18.12.2013 16:59
  • Liittynyt jäseneksi: 29.4.2008

Tietoa mainosten kohdentamisesta